用於給對象的流體通道從外部添加脈衝的往復運動平臺的製作方法

2023-05-01 02:20:36

專利名稱：用於給對象的流體通道從外部添加脈衝的往復運動平臺的製作方法
相關申請根據35 U.S.C.§119(e)的規定，本申請要求美國臨時專利申請流水號為60/380,790，申請日為2002年5月15日的優先權，它被以整體形式收作本文參考。
背景技術：
1.發明領域本發明總體上涉及用於以前後，從頭到腳的方式振動對象的往復運動平臺，以便從外部對所述對象的流體通道施加脈衝。通過所述對象的周期性加速導致的從外部施加的脈衝，產生了很多治療效果。
2.相關技術的說明本申請建立在由Non-Invasive Monitoring Systems，Inc.以前在本領域所做的研究工作基礎之上，該公司位於1666 KennedyCauseway，Suite 400，North Bay Village，Florida，例如，可以參見授予Sackner等的發明名稱為″用於沿朝向頭部的-朝向腳的方向向前和向後移動對象的往復運動平臺″美國專利號6,155,976(以下稱之為『976號專利)，和由本申請的同一發明人所撰寫的美國專利申請流水號09/967,422，發明名稱為″External Addition of Pulses ToFluid Channels Of Body To Release Or Suppress endothelialmediator And To Determine Effectiveness Of Such Intervention″(以下稱之為『422號申請)。『976號專利和『422號申請都被收作本文參考。
『976號專利披露了基於外部施加的脈衝的可用於醫學治療的往復運動平臺，而『422號申請主要涉及披露基於外部施加脈衝的各種醫學治療。儘管本申請建立在以上兩項研究工作之上，但是本申請並不局限於此。
發明概述本發明的目的是提供基於外部施加脈衝的用於醫學治療的往復運動平臺。
本發明裝置的目前的優選實施方案包括箱形框架，驅動組件，與所述驅動組件連接的支撐裝置。所述支撐裝置具有用於支撐所述對象的平面，以及用於固定所述對象腳的腳踏板。所述驅動組件通過沿平行於所述支持裝置的平面的直線運動為所述對象提供周期性加速。本發明裝置的另一種目前的優選實施方案包括與導致所述往復運動的驅動裝置連接的吊帶裝置，以及用於容納並且支撐所述往復運動平臺的箱形框架，其中，所述吊帶裝置被用於固定動物對象。
可以按照本發明方法通過外部施加的周期性加速進行治療的目前的優選醫學治療包括炎性疾病的治療，重要器官的預調節或調節，以便保護這些器官免受局部缺血的損傷作用，非侵入性呼吸和心肺復甦，諸如馬的動物的器官的預調節，以及氧化脅迫發揮作用的疾病或症狀的治療。
本發明所特有的各種新的特徵具體在所附權利要求書中指出，並且這些權利要求書構成了說明書的一部分。為了更好地理解本發明，它的操作優點，以及通過使用本發明所獲得的特殊目的，可以參見附圖，以及說明性實物，其中，示出並且說明了本發明的優選實施方案。不過，可以理解的是，所述附圖僅僅是用於說明目的，而不是作為對本發明範圍的限定，有關本發明的範圍應當參見所附權利要求書。還應當理解的是，所述附圖並不一定是成比例地繪製的，除非另有說明，它們僅僅是用於概念性地說明本文所披露的結構和方法。
附圖的簡要說明，在附圖中

圖1是根據本發明的一種優選實施方案的往復運動平臺的部件的分解示意圖；圖2是根據本發明的一種優選實施方案的驅動裝置的側視的示意圖；圖3A是根據本發明的一種優選實施方案的驅動裝置的俯視的示意圖；圖3B是圖3A所示俯視圖的示意圖，不過根據本發明的一種優選實施方案，它突出表示了傳動帶和相位控制皮帶；圖4A-4E是表示根據本發明的一種優選實施方案的一對驅動裝置配重的運動的示意圖；圖5是根據本發明的一種優選實施方案的兩件式驅動裝置的側視圖的示意圖；圖6是根據本發明的一種優選實施方案的兩件式驅動裝置的俯視圖的示意圖；圖7是根據本發明的一種優選實施方案的兩件式箱形框架的側視圖的示意性；圖8是根據本發明的一種優選實施方案的一件式箱形框架的側視圖的示意性；圖9A，9B，和9C是根據本發明的一種優選實施方案的完全組裝的往復運動平臺的不同的視圖；圖10是根據本發明的一種優選實施方案的鑄造的鞋子和腳踏板支持物；圖11是根據本發明的一種優選實施方案的往復運動平臺的底部；圖12表示根據本發明的一種優選實施方案的墊子支持物和箱形框架的兩半之間的線；圖13表示根據本發明的一種優選實施方案的箱形框架(無驅動裝置)的內部拐角；圖14A表示根據本發明的一種優選實施方案的獨立安裝的驅動裝置和桅杆；圖14B表示根據本發明的一種優選實施方案的沒有驅動裝置的箱形框架；圖15A表示將它的輪子放置在根據本發明的一種優選實施方案的箱形框架的軌道上的驅動裝置；圖15B表示如圖8B所示的根據本發明的一種優選實施方案的箱形框架的一端的特寫；圖16表示根據本發明的一種優選實施方案的分開的墊子支持物的兩半；圖17是根據本發明的一種優選實施方案的位於箱形框架內的驅動裝置頂部的特寫；圖18是根據本發明的一種優選實施方案的驅動裝置上的軸和驅動裝置配重的特寫；圖19A和19B表示位於根據本發明的一種優選實施方案的兩件式驅動裝置上的連接點的兩種不同的示意圖；圖20表示三幅曲線圖，它們表示周期性加速對根據本發明的一種優選實施方案的重搏脈的影響；圖21表示在按照本發明的一種優選實施方案治療期間心跳頻率和重搏脈的周期性運動的曲線；圖22表示兩幅曲線圖，它們表示了通過本發明的一種優選實施方案的周期性加速作用對預先處理的抗原攻擊過的過敏綿羊的作用；圖23表示兩幅曲線圖，證實了用L-NAME預先治療抗原攻擊的過敏性綿羊的作用；圖24表示兩幅曲線圖，證實了根據本發明的一種優選實施方案的在三天時間內進行一小時的周期性加速對預先治療的抗原攻擊過的過敏性綿羊的作用；圖25是表示對象躺在根據本發明的一種優選實施方案的運動平臺上的圖片，具有一個12英寸直徑的軟墊放置在對象臀部下面；圖26是表示對象躺在根據本發明的一種優選實施方案的運動平臺上的圖片，具有一個8英寸直徑的軟墊放置在對象臀部下面；圖27是圖示對象躺在根據本發明的一種優選實施方案的運動平臺上的圖片，具有一個12英寸直徑的軟墊放置在對象陰部下面；圖28是表示根據本發明的一種優選實施方案的運動平臺上的可調整軟墊的示意圖；圖29是表示根據本發明的一種優選實施方案的對保持其聲門開放的成年人實施的非侵入性運動供氧的作用的曲線圖；圖30是圖29的一部分的特寫，表示在按照本發明的一種優選實施方案治療期間所述運動平臺的加速和對所述對象的氣流之間的關係；圖31是被限制在本發明的一種優選實施方案的活動平臺上的綿羊的圖片；圖32表示兩幅曲線圖，證實了根據本發明的一種優選實施方案的通過周期性加速對在患者身體下面放置有8英寸或12英寸軟墊的對象的高潮體積和高峰流量的作用；圖33表示兩幅曲線圖，證實了通過本發明的一種優選實施方案的周期性加速對在患者身體下面放置有8英寸或12英寸軟墊的對象的運動供氧和末端高潮二氧化碳張力的作用；圖34是處在UC Davis-Anderson吊帶中的馬的圖片；和圖35是根據本發明的一種優選實施方案給馬提供周期性加速的裝置的示意圖。
本發明優選實施方案的詳細說明本發明涉及裝置和利用所述裝置進行治療的方法。本專利的這一內容分成兩個部分第一部分將介紹所述裝置的某些優選實施方案，而第二部分將介紹治療方法。
I.往復運動平臺本發明一種目前優選的實施方案包括如圖9A，9B，和9C所示的往復運動平臺。圖9A，9B，和9C表示完整結構的往復運動平臺，它包括供所述患者躺在上面的墊子、用於支撐所述對象頭部的枕頭、上面連接有鑄造鞋子以便固定所述對象的腳踏板支架、用於固定所述墊子並且與所述腳踏板支架連接的墊子支持物、用於固定驅動機構(或「驅動裝置」)的箱形框架，所述墊子支持物就連接在它上面，與所述箱形框架頂部和底部連接的緩衝器，以及位於所述箱形框架底部的四個拐角處的腳輪，用於移動所述往復運動平臺。
根據所述目前的優選實施方案，所述整個往復運動平臺系統(無患者，即墊子和墊子支持物，腳踏板支持物，箱形框架，和驅動機構)的重量為400-500磅。可以設想，將來的實施方案將具有較輕的重量，例如，也許輕到只有250磅。這一目的可以通過用諸如塑料的較輕的材料替代重的材料，如所述目前優選的實施方案的某些機加工的金屬部件而實現。整個往復運動平臺系統的寬度為30英寸，該寬度是醫院輪床的標準寬度，以便它能夠方便地穿過門廊，半擁擠的辦公室等方便地移動。整個系統從緩衝器到緩衝器的長度為88英寸，它與標準的雙人床或特大化的床一樣長。所述墊子比地面高出30英寸，並且所述腳踏板支持物的頂部比地面高出42英寸。
根據所述目前優選的實施方案，所述墊子支持物是通過維可牢尼龍搭扣帶子固定所述墊子。墊子支持物和腳踏板支持物的總重量大致為120磅。在組裝之後，組合的墊子支持物和腳踏板支持物為30英寸寬，82英寸長。所述墊子的厚度為6英寸，寬度為30″，長度為80英寸，重量大致為30磅。所述墊子泡沫的頂部3英寸是「粘-彈」類型的泡沫，以便當對象躺在所述平臺上時形成舒適的接合。可以將所述墊子設計成能夠對摺摺疊，以便能更方便地運輸和儲藏。可以設想，將來的實施方案可能使用更薄和/或更輕的墊子。
圖10表示鑄造的鞋子和與它連接的腳踏板支架。所述腳踏板支架的鑄造的鞋子是將對象固定在墊子支持物上的唯一的裝置，因此，它是通過所述往復平臺「脈衝」所述對象的裝置。通過螺母和螺栓將兩隻鑄造的鞋子牢固地連接在所述腳踏板支架上。一旦所述對象躺在所述墊子上，他或她就將他或她的腳(穿著鞋子的腳)放入所述鑄造的鞋子中，並且隨後所述鑄造的鞋子通過維可牢尼龍搭扣和帶子或布料系統固定在所述鞋子的周圍。實驗業已證實，「一種尺寸能適合多種尺寸的腳」，所述鑄造的鞋子能夠相當合適地適用於大部分成年人，這是由於所述維可牢封閉系統的彈性。還涉及用於將腳固定在所述鑄造的鞋子中的其他裝置，如滑雪靴樣裝置，或其他固定裝置，如撳鈕接頭，搭扣，鎖定裝置等連接。
圖11表示所述往復運動平臺的底部，特別是所述腳輪和緩衝器。所述腳輪是6英寸的醫用床腳輪，具有中央鎖定裝置；它提供了便於滾動和操縱性，良好的離地距離，便於鎖定(正如通過剎車腳踏板所示出的)，以及誘人的外觀。所述離地距離大約為8英寸，它允許使用裝置(如提升裝置)提升所述往復運動平臺。所述緩衝器確保所述往復運動平臺不會過於接近牆壁。如圖11所示，緩衝器比所述墊子支持物更向外突出一些。所述墊子支持物的長度為82英寸，當所述平臺進行往復運動時，運動範圍為+/-2″。將所述緩衝器製造成比所述墊子支持物可以運動的最大極限超出1英寸，以便所述往復運動的平臺不會意外地過於接近牆壁，在這裡，在操作期間它有可能碰撞所述牆壁。
可以將所述墊子支持物和箱形框架製造成兩部分，以便於它們的運輸。在這兩部分到達它們的目的地之後，可以將它們彼此連接在一起。圖12表示在組裝之後這兩部分之間的細線。所述墊子支持物和箱形框架還可以各自建造成一個實體單位，然後運輸。在去掉所述墊子支持物之後，所述箱形框架(有或沒有封閉在裡面的驅動裝置)的寬度僅為27英寸，使它更便於運輸。
將所述驅動機構(或「驅動裝置」)封閉在所述箱形框架中，並且，這樣一來從完全組裝好的運動平臺的外面就看不見驅動機構。所述驅動裝置由所述箱形框架支撐並且與所述墊子支持物連接，這樣，它就能夠提供所述裝置的往復運動。所述往復(朝向頭部的-朝向腳的)運動的速度優選為大約120-180rpm，力的範圍為大約+/-0.2-大約+/-0.3g。在圖1所示出的所述往復運動平臺的分解示意圖中，可以看到所述部件之間的關係。從上面開始，所述墊子通過維可牢尼龍搭扣條與墊子支持物連接，而腳踏板支架具有(具有與它連接的鑄造鞋子)通過螺栓連接在所述墊子支持物上。所述墊子支持物牢固地連接在驅動裝置(以下文所述方式)上。所述驅動裝置具有位於該驅動裝置頂部的四個拐角處的履帶輪。這些輪子放置在所述箱形框架中的四個以類似方式設置的軌道上。因此，所述驅動裝置，墊子支持物，和墊子構成了組裝的運動平臺的一部分，並且該頂部和底部箱形框架之間的僅有的物理連接是放置在所述箱形框架的四個軌道上的驅動裝置的四個輪子。
正如下面將要更詳細地討論，當所述驅動裝置在所述箱形框架內運動時，所述輪子在所述軌道內運動，它起著支撐所述驅動裝置和限制所述驅動裝置的往復運動的雙重作用。圖13表示沒有驅動裝置的所述箱形框架的內部拐角。所述軌道在所述箱形框架的頂部具有圓形末端，以便所述驅動裝置的輪子只能沿任意方向移動一定距離。所述軌道是傾斜的，以便所述驅動裝置的軌道輪子自然地停靠在所述軌道的中央。所述軌道的位置還靠近所述箱形框架的金屬軟墊，因此，它將所述驅動裝置(以及所連接的墊子支持物，墊子，和對象)的重量直接向下轉移到下部拐角處的腳輪上。
現在的箱形框架重量大約為120磅，並且具有至少以下5種功能1)支撐所述平臺的其餘部分(驅動裝置，墊子支持物，墊子，和對象)；2)提供了可以通過所述腳輪移動或固定的基礎；3)通過它的緩衝器保持與周圍牆壁合適的距離；(4)攜帶該系統的電子裝置；和(5)將所述驅動裝置包在裡面，起到安全和降低噪音的作用。另外，所述箱形框架提供了用於提升支腿的離地距離。
以下的圖片是用於說明各種部件的空間關係的。如圖14A表示保持在高處的驅動裝置本身；圖14B表示沒有驅動裝置的箱形框架。圖15A表示所述驅動裝置通過它的輪子支撐在所述箱形框架的軌道上，而圖15B是所述箱形框架一端的特寫。在圖15B中，示出了兩個水平輪子。有四個低摩擦水平輪子，它們與箱形框架的內側接觸運行，以便提供額外的穩定性。在所述驅動裝置的上部邊緣可以看到四個孔兩個在圖15B的底部的上部邊緣，分別在圖15B的任一側的上部邊緣各一個。存在所述墊子支架與所述驅動裝置連接的連接點。在所述驅動裝置的另一端存在類似的連接點。圖16顯示墊子支持物的兩半(其中的一半在照片左側的外半邊圖上)。在圖16的中央，是與腳踏板支持物連接的墊子支持物的平分點(示出的是它放置在地板上)，而在該圖片左側只能看到所述底部的另一半。在圖16中，可以看到與圖15B中的連接點相應的某些連接點。
現在，業已對各種部件的物理連接和取向進行了說明。下面將對所述驅動裝置的機制進行說明。根據本發明目前的優選實施方案，驅動裝置的重量為200磅，並且寬度為24英寸。所述驅動裝置中位移組件是兩對旋轉配重，連接皮帶，滑輪，彈簧，和馬達形式的。圖2是側視圖的CAD圖像，而圖3A是所述驅動裝置及其各種機構的俯視圖的CAD圖像。將驅動裝置的一端(如圖2中的左側所示)製造成向內傾斜，以便可以將必要的電子裝置安裝在位於驅動裝置的向內傾斜的末端下面的所述箱形框架的拐角處。然而，所述電子裝置不會佔據太多的空間，並且沒有必要將所述驅動裝置的一端製造成向內傾斜(至少沒有必要為了安裝電子裝置而這麼做)。
在圖2和3A中，示出了與它們的相應的水平軸210和220連接的兩對驅動裝置配重215A 215B和225A 225B。在圖2中可以看到履帶輪232A和232D的側面，並且在圖3A中看到水平輪234A-D的側面。有兩個馬達，驅動裝置旋轉馬達(它轉動驅動軸350)，由它驅動所述驅動裝置配重，以及線性位移馬達(它使滑輪262沿線性軸260上下運動)，它確定了兩對驅動裝置配重之間的相差(下面將對此做進一步的說明)。圖17是在所述箱形框架中的所述驅動裝置上部的圖片。圖2和3A中的某些部分可以在圖17中看到驅動旋轉馬達，線性位移馬達，通過線性位移馬達控制的可移動的滑輪，以及所述驅動軸。
從圖17中可以看出，驅動裝置配重在圖2和3A中的位置是不準確的，因為所述驅動裝置配重根本不可能位於所示出的位置。在圖4A-E中示出了從上面看時，配重215A和215B的正確位置。在圖4A中，驅動裝置配重215A和215B的重心都位於來自中央驅動軸210的相同直線401上。在圖4B中，隨著中央驅動軸210連續旋轉，驅動裝置配重215A和215B連續進行它們的反向旋轉驅動裝置配重215A沿順時針方向旋轉，驅動裝置配重215B沿逆時針方向旋轉。在圖4C中，所述驅動裝置配重業已移動到彼此相對的位置。這樣是有利的，因為兩個驅動裝置配重的力同樣是反方向的，抵消了彼此的作用。在圖4D中，所述旋轉繼續進行，然後，在圖4E中，驅動裝置配重豎著沿相同方向施加它們的重力。圖4A-E表示所述驅動裝置配重如何使所述驅動裝置沿所述箱形框架軌道上下運動(即，對於墊子上的對象來說，朝向頭部和朝向腳)，但是，在所述箱形框架內不能側向運動。如果圖4A是導致朝向頭部的運動的狀態，圖4C是抵消所有運動的狀態，而圖4E能導致所述朝向腳的運動。
如圖2和3A所示，所述驅動裝置配重具有不同的尺寸。這是因為它們的重量位於距離驅動軸210中點不同的距離上。如果所述驅動裝置配重具有相同的質量，它們的作用將不能平衡，並且，所述驅動裝置將會在所述箱形框架內側向搖擺。不過，如果驅動裝置配重215B比驅動裝置配重215A輕預定的質量，當它們沿反方向旋轉時，所述驅動裝置配重的作用將會彼此抵消。由於這種設計，所述驅動裝置配重處在與圖2所示相同的水平面上，它能大大地減弱任何擺動作用，這種擺動作用是在具有處在不同水平面上的驅動裝置配重的現有形式的平臺上所出現的。驅動裝置配重215A的外側邊緣距離驅動軸210為12英寸，並且在旋轉時，該外側邊緣運動通過所述裝置本身的非常靠近外側的邊緣。圖18是具有驅動裝置配重225A和225B的軸220的側視圖。從軸220的底部可以看到，皮帶連接軸220通過滑輪系統與驅動軸210和滑輪262連接。
圖3B是所述驅動裝置的俯視圖的CAD圖像，與圖3A的形狀相同。不過，圖3B表示具有傳動帶370和相位控制皮帶380的滑輪系統。在本優選實施方案中，傳動帶370從旋轉軸350運動到驅動軸210，並且驅動使驅動裝置配重215A和215B繞驅動軸210旋轉的動力，並且間接地提供驅動驅動裝置配重225A和225B繞軸220旋轉的動力。在優選實施方案中的傳動帶370是3/4英寸L節距的定時皮帶，不過在這種狀態下同步皮帶是不必要的。由於繞通過傳動帶370驅動的驅動軸210旋轉的輪子375的尺寸和旋轉軸350的尺寸的差別，在所述驅動旋轉馬達和驅動裝置配重的實際旋轉速度之間存在5∶1的速度降低。在本優選實施方案中，所述驅動旋轉馬達是180VDC 1/2hp 0-1750RPM馬達，儘管，實際上僅僅使用了1/10hp(這意味著可以安全地使用更小的馬達)。
相位控制皮帶380環繞具有相同尺寸的四個滑輪運行釋放滑輪382，驅動軸滑輪384，副軸滑輪386，和線性位移滑輪262。由於它還與驅動軸210連接，驅動滑輪384驅動所述相位控制皮帶。副軸滑輪386接受所述動力，使所述驅動裝置配重繞軸220旋轉，所述動力來自驅動軸滑輪384，是通過相位控制皮帶380傳遞的。釋放滑輪382提供了相位控制皮帶380所需要的張力，並且還可用於釋放相位控制皮帶380上的張力，以便可以將相位控制皮帶380取下進行維修或運輸。線性位移滑輪262可以在線性位移馬達261的控制下，在線性軸260的上面和下面位置上運動。正是通過這種方式控制了兩對驅動裝置配重的相對位移。
如圖4A-4E所示，所述驅動裝置配重圍繞每一個軸做相同的運動。不過，一對驅動裝置配重與另外一對驅動裝置配重的運動可以同步和不同步。當在同一時間於相同旋轉位置時，這兩對驅動裝置配重是同相的。這兩對配重在同時如圖4A所示，在同時如圖4B所示等。在相同時間，兩對驅動裝置配重不處在相同位置上時，它們是不同相的。例如，驅動裝置配重215A 215B可能處在圖4A所示的狀態，而驅動裝置配重225A 225B可能處在圖4B所示的狀態。在這種情況下，它們彼此之間會有45度的相差。儘管不同相的成對的配重的側相力仍然能夠相互抵消(因此不會在所述運動平臺上產生滾動影響)，在所述朝向頭部的-朝向腳的方向上產生的力與同相的成對驅動裝置配重相比會有所減弱。
線性位移馬達261的位移為每分鐘9英寸的具有12英寸行程的400lb.110VAC線性位移裝置，這種裝置是遠遠超過需要的。可以用更小的，更廉價的，和動力更低的線性位移裝置取代它。相控制皮帶380是1英寸H節距的定時皮帶，大約110英寸長。對於這種皮帶來說，重要的是應當是定時皮帶，以便避免所述驅動裝置配重無法進行調節。目前使用的換向齒輪是Boston L130Y或等同的等徑傘齒輪。可以設想，所述等徑傘齒輪可以用具有不同尺寸的錐齒輪取代。改變相的任何方法都可以使用，包括手動，而不是使用線性位移馬達。
所述成對的驅動裝置配重的相對的相是通過在線性軸262上移動線性位移滑輪262進行控制的。成對的驅動裝置配重的旋轉速度是通過提高或降低所述驅動旋轉馬達的速度控制的。因此，人們可以控制朝向頭部的-朝向腳的運動的速度(通過提高或降低所述驅動旋轉馬達的速度)，以及由所述朝向頭部的-朝向腳的運動所施加的力(通過在線性位移馬達261的控制下，通過線性位移滑輪使成對的驅動裝置配重彼此同相或不同相的運動)。在它的最簡單的形式下，本發明的控制電子裝置僅僅控制這兩種變量，以便獲得對所述對象的理想的作用(例如，在′962專利和『422號申請中所披露的)。與所述驅動裝置的控制電子裝置形成通訊連接的手持式控制器可供保健提供者或對象本身使用。還可以獲得有關速度和最大加速度的讀數。所述控制電子裝置還採用了「患者停機開關」，該開關可供所述對象把握使用。當啟動所述開關時，所述馬達會停機。
儘管圖2，3A和3B示出了本發明的一件式實施方案，兩件式實施方案也是可行的(正如上面在說明圖12和16中的箱形框架和墊子支持物時業已披露的)。可以將所述驅動裝置和箱形框架部分組裝成兩個完整的一半部件，然後在所述往復運動平臺的最終目的地將這兩半組裝在一起。圖5和6是本發明驅動裝置的兩件式實施方案的側視圖和俯視圖的CAD圖像。將以上兩半結合在一起的點用附圖標記510，520，和610表示。在兩件式實施方案的結構中，將相同的螺栓用在幾乎所有地方3-1/2英寸長，3/8英寸螺栓。3/16英寸的螺栓可以與3/8英寸的螺栓一起使用，或取代3/8英寸的螺栓。這種一致性使得組裝和存貨更簡單。圖19A和19B是位於兩件式實施方案的驅動裝置的頂部的連接點的兩種不同的俯視圖。
在圖7中示出了本發明箱形框架的兩件式實施方案的CAD圖像。在圖8中示出了本發明箱形框架的一件式實施方案的相應的CAD圖像。
通過本發明產生的某些而不是全部創新和改進包括將對象可靠地固定在所述往復平臺上，對簡單和容易組裝的設計，用於產生和控制往復運動的改進的機構，對所述平臺的運動部分的支撐的改進的設計，以及對簡化的和更方便地運輸的改善的設計。
II.治療方法這一部分將說明利用往復運動平臺進行醫學治療的優選實施方案。儘管所述往復運動平臺的優選實施方案的使用是優選的，並且以下說明是基於它的使用進行的，還可以使用能夠以適合特定治療的方式施加脈衝的其他類型的裝置(如下文所討論的)。
除了以前在『976號專利和『422號申請中所披露的治療之外，本發明往復運動平臺的實施方案可用於A)治療炎性疾病，B)作為預調節或調節重要器官的裝置，以便避免這些器官受到局部缺血的損害作用，C)發揮非侵入性供氧機和心肺復甦裝置的作用，用於成年人，兒童和嬰兒，D)治療和預調節諸如馬等動物的器官，和E)治療氧化脅迫發揮作用的疾病或症狀。
A.炎性疾病的治療通過施加在身體循環和流體通道上的脈衝治療炎性疾病的免疫學基礎脅迫損傷組織引起身體細胞的炎性反應。例如，脅迫是由感染，創傷，行為，心理，肥胖，激素，環境溫度和溼度，空氣品質，遺傳學，睡眠紊亂，體能下降，劇烈運動，衰老，吸菸，以及空氣汙染等導致的。在大多數情況下，脅迫的誘因是未知的，並且被稱為特發性的。通過脅迫誘導的炎性反應包括細胞核因子κβ的精心製作，它是一種普遍存在於體細胞中的轉錄基因。核因子κβ能激活白血細胞和其他細胞產生炎性細胞因子，腫瘤壞死因子α，金屬蛋白酶，粘著分子，氮和氧自由基，以及釋放血管收縮分子，內皮肽-1(Conner E.M.，Grisham M.B.炎症，自由基和抗氧化劑，Nutrition，12274-77(1996)；Li X，Stark G.R.NFκβ-依賴型信號傳導途徑，Exp.Hemato.，30285-96(2002)；和De Caterina R.，Libby P.，PengH.B.，Thannickal V.J.，Rajavashisth T.B.，Gimbrone M.A.，Jr.等，一氧化氮能降低細胞因子誘導的內皮激活一氧化氮選擇性地減弱內皮細胞對粘著分子和促炎細胞因子的表達。J.Clin.invest.，9660-68(1995))。這種反應起著對抗所述脅迫的防禦作用，但是，通過核κβ因子激活的所述物質不能區分通過炎症引起的和通過體細胞引起的脅迫。炎性細胞因子，以及氮和氧自由基能破壞細胞膜，損傷DNA，抑制酶的功能，並且導致細胞死亡，所述製劑能引起脅迫，但是還可以對宿主的細胞具有相同的作用。
炎性疾病和/或失調的例子Nathan根據炎性疾病對宿主的影響對它們進行了分類，並且列舉了每一種類型的例子(Nathan C.，控制炎症的要點，Nature，420846-52(2002))。它認為影響宿主的炎性反應包括1)其中的一種重要致病作用歸因於炎症的失調，2)傳染性疾病，在它的起源中，炎症可能起到與微生物毒性等同的病理學作用，和3)多種起源的疾病，其中，感染後的纖維化是所述病理學的主要原因。第一種類型包括阿耳茨海默氏病，過敏症，關節強硬性脊椎柱炎，哮喘，動脈粥樣硬化，慢性阻塞性肺病，克隆氏病，痛風，Hashimoto’s甲狀腺炎，缺血-再灌注損傷(閉鎖性和栓塞性中風和心肌梗塞)，多發性硬化，骨關節炎，天皰瘡，周期性發熱綜合症，牛皮癬，類風溼性關節炎，伯克氏病，系統性紅斑狼瘡，I型糖尿病，潰瘍性結腸炎，脈管炎(Wegener′s綜合症，Goodpasture′s綜合症，巨細胞性動脈炎，多發性結節性動脈炎)以及異種移植排斥。第二種類型包括細菌性痢疾，恰加斯氏病，囊性纖維化肺炎，filiarisis，幽門螺桿菌性胃炎，C型肝炎，流感病毒肺炎，麻瘋病，奈瑟氏菌或肺炎球菌腦膜炎，後鏈球菌腎小球性腎炎，膿毒綜合症，和結核病。第三種類型包括博來黴素誘導的肺纖維化，慢性同種異體移植排斥，自發性的肺纖維化，肝硬化(病毒感染或酗酒之後)，輻射誘導的肺纖維化，和血吸蟲病。
在Nathan(Nathan，id.)所沒有引用的若干種其他疾病/症狀中，炎症也發揮著重要的病理生理學作用。這些疾病包括心血管疾病，如周圍性血管疾病，冠心病，心絞痛，解除狹窄之後的再狹窄，動脈硬化斑破裂，中風，慢性靜脈機能不全，心肺旁路手術，和慢性心力衰竭(Blake G.J.，Ridker P.M.，炎性生物標記和心血管危險預測，J.Intern.Med.，252283-94(2002)；Emsley H.C.，Tyrrell P.J.臨床中風中的炎症和感染，J.Cereb.Blood Flow Metab.，221399-419(2002)；Esch T.，Stefano G.，Fricchione G.，Benson H.，與脅迫相關的疾病——一氧化氮的潛在作用，Med.Sci.Monit.，8RA103-RA118(2002)；Forrester J.S.預防硬化斑破裂治療的新範例，Ann.Intern.Med.，137823-33(2002)；Paulus W.J.，細胞因子和心力衰竭，Heart Fail.Monit.，150-56(2000)；RossJ.S.，Stagliano N.E.，Donovan M.J.，Breitbart R.E.，GinsburgG.S.，動脈粥樣硬化血管的癌症？Am.J.Clin.Pathol.，116SupplS97-107(2001)；Signorelli S.S.，Malaponte M.G.，Di Pino L.，Costa M.P.，Pennisi G.，Mazzarino M.C.，鬱血能導致單核細胞-巨噬細胞釋放白介素1β(IL-1β)，白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNFα)，Clin.Hemorheol.Microcirc.，22311-16(2000))。
炎症在若干種神經肌肉疾病中發揮作用，所述疾病包括肌萎縮性脊髓側索硬化症，重症肌無力，亨廷頓氏舞蹈病，帕金森病，纖維肉瘤，慢性疲勞綜合症，複合區疼痛綜合症，肌肉萎縮症，肌病，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合症，大腦性麻痺，神經病，HIV痴呆，和頭部創傷/昏迷(Anderson E.，Zink W.，Xiong H.，Gendelman H.E.，HIV-1-相關的痴呆由病毒感染和免疫成分單核吞噬細胞引起的代謝腦病，J.Acquir.Immune.Defic.Syndr.，31 Suppl 2S43-S54(2002)；Carrieri P.B.，Marano E.，Perretti A.，Caruso G.，胸腺和重症肌無力免疫學和神經生理學特徵，Ann.Med.，31 Suppl 252-56(1999)；Empl M.，Renaud S.，Erne B.，Fuhr P.，Straube A.，Schaeren-Wiemers N.等，在痛苦的和非痛苦的神經病中的TNF-α表達，Neurology，561371-77(2001)；Gahm C.，Holmin S.，MathiesenT.，在人大腦創傷之後的一氧化氮合成酶表達，Neurosurgery，501319-26(2002)；Hunot S.，Hirsch E.C.，帕金森病中的神經炎性過程，Ann.Neurol.，53 Suppl 3S49-S58(2003)；Huygen F.J.，De Bruijn A.G.，De Bruin M.T.，Groeneweg J.G.，Klein J.，Zijistra F.J.，複合區疼痛綜合症I型介體中局部炎症的證據，Inflamm.，1147-51(2002)；Kadhim H.，Sebire G.，大腦性麻痺病理學中的免疫學機制促炎細胞因子和T淋巴細胞的作用，Eur.J.Paediatr.Neuro.，6139-42(2002)；Kumar A.，Boriek A.M.，機械脅迫能激活骨骼肌纖維中的核因子-κB途徑Duchenne肌肉萎縮症中出可能作用，FASEB J.，17386-96(2003)；Mammarella A.，Ferroni P.，Paradiso M.，Martini F.，Paoletti V.，Morino S.等，在患有1型肌強直性營養不良患者體內的腫瘤壞死因子-α和心肌功能的作用，J.Neurol.Sci.，20159-64(2002)；Mohanakumar K.P.，Thomas B.，Sharma S.M.，Muralikrishnan D.，Chowdhury R.，Chiueh C.C.，一氧化氮抗氧化劑和神經保護劑，Ann.N.Y.Acad.Sci.，962389-401(2002)；Ohga E，Tomita T，Wada H，YamamotoH，Nagase T，Ouchi Y.阻塞性睡眠呼吸暫停對循環ICAM-1，IL-8，和MCP-1的影響，J.Appl.Physio.，94179-84(2003)；PatarcaR.，細胞因子和慢性疲勞綜合症，Ann.N.Y.Acad.Sci.，933185-200(2001)；Poloni M.，Facchetti D.，Mai R.，Micheli A.，AgnolettiL.，Francolini G.等，患有肌萎縮性脊髓側索硬化症的患者血液中腫瘤壞死因子-α以及可溶性受體的循環水平提高了，Neurosci.Lett.，287211-14(2000)；Tews D.S.，Goebel H.H.，自發性炎性肌萎縮的細胞因子表達特徵，J.Neuropathol.Exp.Neuro.，55342-47(1996)；和Boguniewicz M.，Leung D.Y.，特異性皮炎的病理生理機制，Semin.Cutan.Med.Surg.，20217-25(2001))。
諸如特異性皮炎，風疹，壓力性潰瘍，燒傷和貝堤特氏病的皮膚病具有主要炎性成分(Boguniewicz M，Leung DY.特異性皮炎的病理生理機制，Semin.Cutan.Med.Surg.，20217-25(2001)；FrezzoliniA.，De Pita O.，Cassano N.，D′Argento V.，Ferranti G.，FiloticoR.等，身體風疹的炎性參數的評估以及抗炎/抗過敏治療的作用，Int.J.Dermatol.，41431-38(2002)；Schwacha M.G.，巨噬細胞和燒傷後免疫機能失調，Burns，291-14(2003)；Ladwig G.P.，RobsonM.C.，Liu R.，Kuhn M.A.，Muir D.F.，Schultz G.S.，在傷口液體中激活的基質金屬蛋白酶-9與基質金屬蛋白酶-1的比例與壓力性潰瘍的癒合負相關，Wound.Repair Regen.，1026-37(2002)；Meador R.，Ehrlich G.，Von Feldt J.M.，貝堤特氏病免疫病理學和治療特徵，Curr.Rheumatol.Rep.，447-54(2002))。
諸如扭傷(例如，肘部發炎，頸椎過度屈伸損傷)的急性損傷與炎性反應相關。具有強的炎性反應的其他損傷包括椎間盤疾病，坐骨神經痛，脫臼，骨折，和腕管綜合症(Freeland A.E.，Tucci M.A.，Barbieri R.A.，Angel M.F.，Nick T.G.，腕管綜合症中的血清和彎曲腱鞘炎的生化評估，Microsurgery，22378-85(2002)；BrisbyH.，Olmarker K.，Larsson K.，Nutu M.，Rydevik B.，患有盤脫出和坐骨神經痛的患者的腦脊髓液和血清中的促炎細胞因子，Eur.Spine J.，1162-66(2002)；Kivioja J.，Rinaldi L.，Ozenci V.，Kouwenhoven M.，Kostulas N.，Lindgren U.等，頸椎過度屈伸損傷中的趨化因子以及它們的受體增加了的RANTES和CCR-5，J.Clin.Immunol.，21272-77(2001))。Gaucher病，急性胰腺炎，和憩室炎是與炎性過程相關的(Bhatia M.，Brady M.，Shokuhi S.，Christmas S.，Neoptolemos J.P.，Slavin J.，急性胰腺炎的炎性介體，J.Pathol.，190117-25(2000)；Cox T.M.，Gaucher病理解神經類脂增多症的分子致病機理，J.Inherit.Metab.Dis.，24Suppl 2106-21(2001)；Rogler G.，Andus T.，炎性腸病的細胞因子，World J.Surg.，22382-89(1998))。間質性膀胱炎和慢性前列腺炎一般是無菌性炎性疾病(Richard G.，Batstone D.，DobleA.，慢性前列腺炎，Curr.Opin.Urol.，1323-29(2003)；EricksonD.R.，Xie S.X.，Bhavanandan V.P.，Wheeler M.A.，Hurst R.E.，Demers L.M.等，間質性膀胱炎的多種尿液標記的比較，J.Urol.，1672461-69(2002))。
衰老的生理學過程以及老人虛弱綜合症是與較高水平的炎性細胞因子和上調了的iNOS相關的(Bruunsgaard H.，Pedersen M.，Pedersen B.K.，老化和促炎細胞因子，Curr.Opin.Hemato，8131-36(2001)；Brod S.A.，上調了的炎症縮短了人類的功能的壽命，Inflamm.Res.，49561-70(2000)；Grimble R.F.，老年人的炎性反應，Curr.Opin.Clin.Nutr.Metab Care，621-29(2003)；Leng S.，Chaves P.，Koenig K.，Walston J.，血清白介素-6和血紅蛋白在生理學上與老人虛弱綜合症相關初步研究，J.Am.Geriatr.Soc.，501268-71(2002))。子宮內膜異位在組織基質中具有高水平的IL-8(Arici A.，內皮組織中的局部細胞因子白介素-8在子宮內膜異位發病機理中的作用。Ann.N.Y.Acad.Sci.，955101-09(2002))。
在炎性組織周圍繁殖的若干種腫瘤是通過核因子κβ激活的。所述腫瘤包括急性髓母細胞性白血病，黑素瘤，肺癌，骨髓發育異常綜合症，多發性骨髓瘤，與HIV-1相關的卡波濟氏肉瘤，和霍奇金氏病(Berenson J.R.，Ma H.M.，Vescio R.，核因子-κB在多發性骨髓瘤的生物學和治療中的作用，Semin.Oncel.，28626-33(2001)；Dezube B.J.，人類免疫缺陷病毒-I在與卡波濟氏肉瘤相關的獲得性免疫缺陷綜合症的發病機理中的作用炎性和血管生成環境的重要性，Semin.Oncel.，27420-23(2000)；Hsu H.C.，Lee Y.M.，TsaiW.H.，Jiang M.L.，Ho C.H.，Ho C.K，等，在急性髓母細胞性白血病和骨髓發育異常綜合症的患者體內的造血和炎性細胞因子的循環水平，6364-69(2002)；Yamamoto Y.，Gaynor R.B.，在炎症和癌症治療中，抑制NF-κB途徑的治療作用，J.Clin.Invest.，107135-42(2001)；Zhu N.，Eves P.C.，Katerinaki E.，Szabo M.，Morandini R.，Ghanem G.等，黑素瘤細胞連接，侵入和整聯蛋白表達是由腫瘤壞死因子α上調的，並且是由α黑素細胞刺激激素下調的，J.Invest.Dermatol.，1191165-71(2002))。
與若干種腫瘤相關的炎性過程能產生與癌症相關的疲勞(Kurzrock R.，細胞因子在與癌症相關的疲勞中的作用，Cancer，921684-88(2001))。溶血性貧血如鐮狀細胞病，溶血性尿毒綜合症，和地中海貧血具有強的炎性成分(Abboud M.R.，Taylor E.C.，HabibD.，Dantzler-Johnson T.，Jackson S.M.，Xu F.等，與患有鐮狀細胞病的患者的急性胸部綜合症相關的白介素8和粒細胞集落刺激因子的較高的血清和支氣管肺泡洗淨液水平，Br.J.Haematol.，111482-90(2000)；Andreoli S.P.，溶血性尿毒綜合症的病理生理學，Curr.Opin.Nephrol.Hypertens.，8459-64(1999)；ArchararitN.，Chuncharunee S.，Pornvoranunt A.，Atamasirikul K.，RachakomB.，Atichartakarn V.，脾切除後的thalassemic患者體內的血清C-活性蛋白水平，J.Med.Assoc.Thai.，83 Suppl 1S63-S69(2000)；Wun T.，Cordoba M.，Rangaswami A.，Cheung A.W.，Paglieroni T.，在患有鐮狀細胞病的患者體內的激活的單核細胞和血小板-單核細胞聚集物，Clin.Lab Haematol.，2481-88(2002))。
諸如抑鬱症，孤獨症，和精神分裂症的精神疾病的基礎可能是炎性過程(Anisman H.，Merali Z.，細胞因子，脅迫和抑鬱疾病大腦免疫相關作用，Ann.Med.，352-11(2003)；Croonenberghs J.，Bosmans E.，Deboutte D.，Kenis G.，Maes M.，孤獨症的炎性反應系統的激活，Neuropsychobiology，451-6(2002)；Naudin J.，Capo C.，Giusano B.，Mege J.L.，Azorin J.M.，白介素-6和腫瘤壞死因子α在精神分裂症中的不同作用？Schizophr.Res.，26227-33(1997))。
具有炎性成分的上呼吸道疾病包括過敏性鼻炎，鼻竇息肉，和慢性副鼻腔炎(Churg A.，Wang R.D.，Tai H.，Wang X.，Xie C.，DaiJ.等，巨噬細胞金屬彈性蛋白酶通過腫瘤壞死因子-α釋放介導急性吸菸誘導的炎症，Am.J.Respir.Crit Care Med.)1671083-89(2003)；Carayol N.，Crampette L.，Mainprice B.，Ben Soussen P.，VerrecchiaM.，Bousquet J.等，通過mizolastine抑制從分散的鼻息肉中釋放介體和細胞因子，Allergy 571067-70(2002)；Lennard C.M.，MannE.A.，Sun L.L.，Chang A.S.，Bolger W.E.，慢性副鼻竇炎中的白介素-1β，白介素-5，白介素-6，白介素-8，和腫瘤壞死因子-α對系統性皮質類固醇的反應，Am.J.Rhinol.，14367-73(2000))。
炎症是吸菸，慢性支氣管炎，支氣管擴張，和肺塵症，如鈹病的重要特徵(Snider G.L.，對慢性阻塞性肺病中的炎症的理解過程的開始，Am.J.Respir.Crit Care Med.，1671045-46(2003)；MaierL.A.，慢性鈹病的遺傳學和接觸危險，Clin.Chest Med.，23827-39(2002))。嚴重的炎性過程發生在成年人呼吸窘迫綜合症(ARDS)，嚴重急性呼吸綜合症(SARS)，和對肺造成的煙霧燃燒吸入損傷(Chan-YeungM.，Yu W.C..嚴重急性呼吸綜合症在香港特別行政區的爆發病例報導，BMJ，326850-52(2003)；Hamacher J.，Lucas R.，Lijnen H.R.，Buschke S.，Dunant Y.，Wendel A.等，腫瘤壞死因子-α和angiostatin是患有急性呼吸窘迫綜合症的患者的支氣管肺泡灌洗液中的內皮細胞毒性的介體，Am.J.Respir.Crit Care Med.，166651-56(2002)；Enkhbaatar P.，Murakami K.，Shimoda K.，MizutaniA.，Traber L.，Philips G.B.等，在燒傷和煙霧吸入損傷之後，誘導型一氧化氮合成酶抑制劑BBS-2能預防綿羊的急性肺損傷，Am.J.Respir.Crit Care Med.，1671021-26(2003))。與肺的過量充氣相關的機械充氣產生了炎性反應(Held H.D.，Boettcher S.，HamannL.，Uhlig S.，充氣誘導的趨化因子和細胞因子釋放與核因子κB的激活相關，並且是由甾醇類抑制的，Am.J.Respir.Crit Care Med.，163711-16(2001))。
全髖部置換的無菌放鬆是由於炎性過程(Hukkanen M.，Corbett S.A.，Batten J.，Konttinen Y.T.，McCarthy I.D.，Maclouf J.等，全髖部置換的無菌放鬆。誘導型一氧化氮合成酶和環-加氧酶-2的巨噬細胞表達和過氧亞硝酸鹽形成是假肢過早斷裂的可能的機制，J.Bone Joint Surg.Br.，79467-74(1997))，與由諸如輻射和鐮狀細胞性貧血導致的髖關節無菌性壞死類似。牙周疾病是由炎症引起的(Greenwell H.，Bissada N.F.，在牙周治療中出現的概念，Drugs，622581-87(2002))。腦死亡導致普遍的炎性反應，它可能對供體器官的活力造成負面影響(Stoica S.C.，Goddard M.，Large S.R.，臨床心臟移植中的內皮，Ann.Thorac.Surg.，731002-08(2002))。
大約1/3的患者在進行開放心臟手術的心肺分流術之後出現了嚴重的系統性炎症，具有血管緩慢綜合症(Kilger E.，Weis F.，BriegelJ.，Frey L.，Goetz A.E.，Reuter D.等，脅迫劑量的氫化可的松能誘導嚴重的系統性炎性反應綜合症，並且在心臟手術之後在危險的患者組中改善了早期結果，Crit Care Med.，311068-74(2003))。反覆冷卻和乾燥外周呼吸道可能在冬季運動員身體上導致哮喘，這可能是因為在冬季體育運動期間反覆深呼吸冷空氣所導致的結果(DavisM.S.，Schofield B.，Freed A.N.，反覆的外周呼吸道呼吸過度能導致狗的炎症和重塑，Med.Sci.Sports Exerc.，35608-16(2003))。脂肪團可能構成了慢性炎症的基礎，由於它減弱了表皮的血液流動(Rossi A.B.，Vergnanini A.L.，脂肪團綜述，J.Eur.Acad.Dermatol.Venereol.，14251-62(2000))。
對脅迫的免疫學反應的順序以下說明歸納了脅迫如何在受損傷影響的部位引起炎症反應，炎症反應是大部分慢性疾病以及軟組織和骨骼急性損傷的重要特徵。脅迫能激活核因子κβ，這種因子是由細胞來源表達的。這種表達又能誘導在所述脅迫部位的白血細胞和天然細胞釋放炎性細胞因子。所述炎性細胞因子包括白介素1β，2，6，8和18，但是隨著我們對這些分子的了解的增加，可以包括其他細胞因子。還釋放了腫瘤壞死因子α，該因子反過來又刺激金屬蛋白酶的釋放。所述炎性細胞因子能激活存在於白血細胞，巨噬細胞，和其他細胞中的誘導型一氧化氮合成酶(iNOS)，所述細胞能夠將mMol/L數量的一氧化氮釋放到循環系統中；這種量的一氧化氮還能導致更多的細胞因子釋放。另外，高水平的一氧化氮形成了氮自由基，它有可能破壞所述脅迫以及所述宿主的組織。炎性細胞因子對白血細胞的激活作用，導致它們釋放氧自由基，這種自由基也是組織破壞性的。核κβ因子也能導致內皮肽-1的釋放，它是一種有效的血管收縮物質。
核因子κβ還能介導編碼粘著分子的基因從淋巴細胞，單核細胞和巨噬細胞對內皮細胞壁的基因轉錄。這些物質包括1)L，E，和P選擇蛋白，它們能將白血細胞限制在內皮細胞表面，2)整聯蛋白，它能將所述細胞牢固地黏結在內皮細胞表面，和3)細胞內粘著分子(ICAM-1和ICAM-2)以及血管細胞粘著分子(VCAM-1)，它能將所述白血細胞黏著在內皮細胞表面上，以便將炎性細胞因子的作用靶定在一個局部位點。另外，炎性細胞因子和粘著分子都有可能外流進入總的循環系統，並且產生高濃度的游離的氮和氧自由基。
與疾病相關的脅迫的治療，在理論上應當針對所述原因，不過，對大部分此類疾病或症狀來說，其原因是未知的。如果已知所述脅迫是由細菌，病毒，原生動物，或寄生性原因引起的，其中專門的藥理學製劑是可以獲得，這樣就可以治療所述致病原因。否則的話，治療的目標是治療與炎性細胞因子的抑制和氧和氮自由基相關的脅迫的症狀。對這方面的炎性過程的由來以久的治療是皮質甾類。非甾醇類抗炎藥物(NSAID′s)，例如，COX1和/或COX2抑制劑也業已主要被用於治療肌骨骼炎性過程。
皮質甾類是極其有效的抗炎製劑，它能抑制轉錄基因、核因子κβ的形成，並因此釋放炎性細胞因子，腫瘤壞死因子，粘著分子；這些藥物還能抑制iNOS活性，並且減少氮和氧自由基的形成(Beauparlant P.，Hiscott J.，NF-κB/Rel蛋白和細胞因子合成的生物學和生物化學抑制劑，Cytokine Growth Factor Rev.7175-90(1996))。不過，這種抗炎作用是具有代價的，表現為具有嚴重的副作用，如包括Cushingoid綜合症，痤瘡，伴隨骨折的骨質疏鬆，肌病，痴呆，糖尿病，高血壓，體重增加，外周水腫，十二指腸潰瘍，青光眼，和白內障(Belvisi M.G.，Brown T.J.，Wicks S.，Foster M.L.，新的糖皮質甾類具有改善了的治療效率？Pulm.Pharmacol.Ther.，14221-27(2001))。NSAID′s的副作用包括胃炎和出血，腎中毒，以及誘發急性心肌梗塞的傾向(Bing R.J.，Lomnicka M.，環-加氧酶-2抑制劑為什麼會導致心血管事件？J.Am.Coll.Cardiol.，39521-22(2002)；Dequeker J.，NSAIDs皮質甾類--primumnon nocere，Adv.Exp.Med.Biol.，455319-25(1999))。
相反，能導致nMol/L濃度的少量一氧化氮釋放的周期性加速，沒有副作用，因為源於身體自身的所述分子是對較強的脈動剪切應力的天然反應。少量的一氧化氮是核因子κβ因子以及通過誘導型一氧化氮合成酶(iNOS)活性的長時間大量釋放的有效的抑制劑，所述合成酶的活性能產生破壞性的氮自由基(Stefano G.B.，Prevot V.，CadetP.，Dardik I.，在循環運動期間血管脈動刺激的一氧化氮釋放可能有利於健康分子方法(綜述)，Int.J.Mol.Med.，7119-29(2001))。與某些對藥理學服用皮質甾類沒有反應的慢性炎性疾病患者相反(參見，Bantel H.，Schmitz M.L.，Raible A.，Gregor M.，Schulze-OsthoffK.，NF-κβ和脅迫激活的蛋白激酶在甾醇無反應性中的關鍵作用，FASEB J.161832-34(2002))，這種無反應性不是一氧化氮從內皮一氧化氮合成酶(eNOS)中的生理學釋放的情況。
對炎性疾病/失調施加周期性加速通過周期性加速，在血管內皮中，一氧化氮可以通過內皮一氧化氮合成酶釋放，它由於每一次加速和減速對循環系統施加正弦波脈衝，能產生脈動剪切應力(參見，』976號專利和『422號申請，還可參見Adams J.A.，Mangino M.J.，Bassuk J.，Sackner M.A.，在豬的胎便吸出中周期性G(z)加速的血液動力學作用，J.Appl.Physiol.，892447-52(2000)；Hoover G.N.，Ashe W.F.，整個身體的垂直振動的呼吸反應，Aerosp.Med.，33980-84(1962)；Hutcheson I.R.，Griffith T.M.，內皮衍生的鬆弛因子的釋放是通過搏動血流的頻率和幅度調節的，Am.J.Physio，261257H-62H(1991))。
如果所述對象的脈搏速度為每分鐘60次，而周期性加速是以每分鐘140次進行的話，循環系統中的脈搏次數為每分鐘60+140＝200次脈搏。通過周期性加速所產生的所述脈搏一般比天然脈搏的幅度弱，並且疊加在天然脈搏之上。動物研究發現，在施加定期加速期間，用一氧化氮電極測定的血清亞硝酸鹽與本底相比提高了450％，並且在所述周期性加速治療結束之後3小時保持在這種較高的水平上。
在人體上，數位化動脈脈搏起著在周期性加速期間非侵入性評估從eNOS中釋放一氧化氮的手段。這一目的是通過觀察在所述脈衝波形的心臟舒張分支中的重搏脈的減弱實現的(圖20)。這時因為重搏脈是由脈衝波反射形成的。由於一氧化氮能擴張阻力血管的特殊作用，所述脈衝波進一步運行到動脈循環的周圍，並且隨後返回到所述數字脈衝，從而引起所述重搏脈隨後在所述脈衝的心臟舒張分支中出現。在周期性加速期間，所添加的脈衝避免了在原始電體積描記光波形中重搏脈的識別，有必要採用心電圖R-波啟動的全體-平均途徑(標稱7次脈搏)，以便描述具有它的重搏脈的天然脈衝。
圖20表示記錄在左側圖片上的預-周期性加速(本底)，在中間圖片中的周期性加速期間的記錄(周期性加速)，以及在右側圖片上的恢復記錄。通過光電-體積描記器測定的數字脈衝表示在周期性加速期間施加的脈衝和變形是原始脈衝。通過ECG R-波啟動的7次脈衝全體-平均途徑對它進行處理，以便消除來自周期性加速的額外脈衝，從而可以顯示所述重搏脈。因此，在所述全體平均中示出的每一個脈衝都表示7次先前脈衝的平均值。通過周期性加速處理使所述重搏脈下降到所述脈衝波的舒張期分支。重搏脈的檢測是藉助於計算全體-平均脈衝波的第二次衍生實現的。在心臟舒張中的最大偏轉一般自動識別所述重搏脈；觀察者具有軟體程序中的能力，以便從它的觀察角度調節該點。通過a/b比例增加體現的所述重搏脈的減弱意味著業已釋放到循環系統中的一氧化氮，導致了阻力血管的擴張，從而延長了波反射的途徑，以及它的返回時間，由此產生了所述重搏脈。在1970年代後期，FDA推薦將重搏脈的位置作為評估從皮膚膏貼輸送系統中吸收消化甘油的手段。所述重搏脈位置是通過測定a/b比例定量的，其中『a』是脈衝幅度，而『b』是重搏脈位於最終心臟舒張水平上方的距離。落在隨後的脈衝波上的重搏脈被隨意確定為『100』的值(中間圖片)。所述重搏脈的值越高，一氧化氮的作用就越強。
周期性加速能偶然地或周期性地釋放一氧化氮到循環系統中，由於在不運動的對象體內需要保持體內平衡(圖21)。圖21表示在周期性加速期間，一氧化氮從內皮一氧化氮合成酶的周期性釋放。所述重搏脈在全體-平均脈衝波中的向上和向下運動，以及所述a/b比例值的改變，證實了這種現象。所述重搏脈位置的檢測是通過軟體程序識別心臟舒張中全體-平均脈衝波形的最大正偏轉實現的(圖20)。如果它與肉眼觀察不吻合的話，研究人員可以調整所述軟體程序中的該點。所述軟體程序計算標準指數，以便定量釋放到循環系統中的一氧化氮的效果。該指數包括脈衝的幅度，表示為『a』，以及重搏脈位於最終血管舒張水平之上的高度，表示為『b』。a/b的比例體現了釋放到循環系統中的一氧化氮的量(Imhof P.R.，Vuillemin T.，Gerardin A.，Racine A.，Muller P.，Follath F.，來自經皮治療系統的硝化甘油的生物可利用性的研究(Nitroderm TTS)，Eur.J.Clin.Pharmacol.，277-12(1984))。
由於周期性加速能夠將所述重搏脈轉移到下一個脈衝波中，所述a/b比例可以無限地計算；可以隨意將所述值取為100。如下面的表1所示，表中提供服用一氧化氮供體藥物產生的a/b比例的公開的峰值的列表，通過周期性加速在正常人和患者體內產生的a/b比例的峰值遠遠高於使用藥物所產生的峰值。由於這種反應同時出現在健康的和生病的人體上，這表明所述內皮功能異常不會限制對周期性加速的反應。
表1
骨關節炎，帕金森病，多發性硬化，神經病，Carpal Tunnel，不寧腿綜合症，COPD，纖維肉瘤，Pulm.Fibrosis，Pulm Hypert.，Post CABG，慢性靜脈機能不全，間質性膀胱炎與皮質甾類相比，通過上調eNOS，以少量產生的一氧化氮對核因子κβ的iNOS具有相同或更好的抑制作用，而沒有副作用。與皮質甾類相反，它能防止骨質疏鬆，降低胰島素抗性，增加腦血液流動，降低高血壓中的血壓，癒合十二指腸潰瘍，並且降低青光眼中的壓力。中等運動量能從eNOS中釋放一氧化氮，但是不可能分配到非骨骼和心肌部位，即大腦，腸胃，肝臟和腎臟，因為運動將血流分流到有關工作肌肉中。不過，周期性加速能夠誘導對內皮細胞的剪切應力，它是通過對循環系統施加脈衝實現的，能從eNOS中釋放一氧化氮，這些一氧化氮優先分配到大腦，胃腸道，肝臟，腎臟，以及心臟中，而不是分配到骨骼肌中(Adams J.A.，Mangino M.J.，Bassuk J.，KurlanskyP.，Sackner M.A.，在周期性加速期間區域性血液流動，Crit CareMed.，291983-88(2001))。
圖22進一步表示在過敏性綿羊模型中，周期性加速具有類似於皮質甾類的免疫抑制特性。將墊子從所述平臺上拿掉，並且安裝一個手推車，用它限制有意識的綿羊，使它保持天然的站立姿態，以便利用本申請中的發明進行周期性加速治療。給所述綿羊吸入這些綿羊天然敏感的抗原(ascaris suum)，以便馬上產生支氣管收縮作用，體現為增強了的肺阻力，它是呼吸道變窄的指標，類似於過敏誘導的人類哮喘(圖22)。
大約6小時之後，存在較低程度的肺阻力的增加，它被稱為後期反應。在最初的抗原攻擊之後24小時，以梯度劑量服用非特異性支氣管收縮藥物氯化氨甲醯膽鹼。通過這種方式評估了抗原攻擊之後，所述呼吸道是否保持對非特異性刺激的反應過度。在採用周期性加速的抗原攻擊之前若干天，在抗原攻擊之後24小時，尚未用進行周期性加速處理的綿羊需要較少的氯化氨甲醯膽鹼(圖22，該圖的下半部分標記為對照)。就人類哮喘而言，這表明了用諸如呼吸冷空氣，經歷精神壓力，以及劇烈運動的非特異性刺激產生支氣管收縮的傾向，將仍然是起作用的。在抗原攻擊之前進行1小時的周期性加速，能夠減弱馬上出現並且推遲支氣管收縮反應，但是不能減輕對在24小時之後服用的對照氯化氨甲醯膽鹼呼吸道過敏反應，在圖22中用pGz表示圖的下半部分。
為了證實所述即時的和晚期反應的減弱是通過一氧化氮途徑介導的，在通過周期性加速治療之前服用一氧化氮合成酶活性的抑制劑L-NAME。如圖23所示，這種抑制劑抑制了周期性加速對抗原攻擊的即時和後期反應的緩解作用。在這種情況下，周期性加速不能通過eNOS釋放一氧化氮。由於霧化的硝化甘油能釋放一氧化氮，並且所吸入的一氧化氮是弱的支氣管擴張劑(Gruetter C.A.，Childers C.E.，Bosserman M.K.，Lemke S.M.，Ball J.G.，Valentovic M.A.，在牛呼吸道中通過硝酸甘油，isosorbide dinitrate，和硝普鈉誘導的鬆弛作用的比較，Am.Rev.Respir.Dis.，1391192-97(1989)；Kacmarek R.M.，Ripple R.，Cockrill B.A.，Bloch K.J.，ZapolW.M.，Johnson D.C.，吸入的一氧化氮。患有醋甲膽鹼-誘導的支氣管痙攣的中度哮喘疾病的支氣管擴張劑，Am.J.Respir.Crit CareMed.，153128-35(1996))，這表明在圖22中示出的一氧化氮的作用必然是通過所述轉錄基因核因子κβ的已知抑制作用間接實現的，所述因子能夠激活白血細胞和其他細胞產生炎性細胞因子。
圖24表示對過敏性綿羊進行3天每天2小時，1小時周期性加速治療的作用，因為用皮質甾類對哮喘病人的治療通常要進行若干天，而不是進行1次治療。在第4天，在最後一次周期性加速治療之後，進行抗原攻擊。如圖24所示，與在圖22中示出的一次治療相比，對即時的反應具有更大的減輕作用，並且完全抑制了後期反應。用氯化氨甲醯膽鹼測試的所述呼吸道過敏反應與所述本底(沒有抗原攻擊)對照沒有差別，與圖23中示出的進行一次周期性加速處理的結果相反，後者表現出過敏反應。該實驗表明，存在通過周期性加速治療的累計作用，這種作用能上調eNOS的活性。這種作用是由於一氧化氮對內皮肽-1的直接抑制作用，以及一氧化氮通過抑制能抑制內皮肽-1產生的核因子κβ的抑制作用產生的間接作用(Noguchi K.，IshikawaK.，Yano M.，Ahmed A.，Cortes A.，Abraham W.M.，內皮肽-1導致了抗原誘導的呼吸道過敏反應，J.Appl.Physiol，79700-05(1995)；Ohkita M.，Takaoka M.，Shiota Y.，Nojiri R.，MatsumuraY.，一氧化氮通過抑制核因子κB抑制內皮肽-1的產生，Clin.Sci.(Lond)，103 Suppl 4868S-71S(2002))。
B.心臟和其他器官的預調節和/或調節背景幾乎20年以前就業已認識到了在短時間的心臟閉塞(大約15分鐘)之後，進行再灌注不會導致心肌壞死。不過，在再灌注之後，心臟收縮功能和以前局部缺血中的心肌中的高能磷酸酯的含量仍然保持較低或「低於」若干小時至若干天。在經過這段時間之後，這種狀態可能好轉，局部缺血部分的慢性心臟收縮異常可能作為慢性hibernation存在。後者可能是具有累加作用的反覆的昏迷期的結果。這樣的事件有可能導致長時間的局部缺血後遺留下來的左心室功能異常，它通常會導致慢性心臟衰竭。心肌昏迷在臨床上以各種形式出現，其中，心臟要經歷瞬時局部缺血，如不穩定的心絞痛，伴有早期再灌注的急性心肌梗塞，具有DC對抗電震的心臟纖維性顫動，運動誘導的局部缺血，心臟手術，以及心臟移植(短時間局部缺血的後果昏迷，預調節，以及它們的臨床作用part 2，Circulation，1043158-67(2001))。
昏迷的預防或昏迷程度的緩解可以通過對心臟進行預調節實現。長期以來就已經認識到，短時間的(若干分鐘或更短時間)局部缺血能預調節心肌以便能隨後經歷更長時間的局部缺血刺激。所述預調節的心臟保護作用出現在兩個臨時的不同階段，在局部缺血刺激之後2-4小時形成和減弱的早期階段，以及在12-24小時開始並且持續3-4天的第二階段(或晚期)。在血管內皮中由一氧化氮合成酶(iNOS)釋放的一氧化氮決定所述預調節的早期，而通過誘導型一氧化氮合成酶(iNOS)或eNOS產生的一氧化氮有可能決定所述晚期。大部分研究者相信，在所述早期由eNOS釋放的一氧化氮啟動了iNOS在所述晚期的激活作用(Bell R.M.，Smith C.C.，Yellon D.M.，一氧化氮作為推遲的藥理學(A(1)受體誘導的)預調節的介體；eNOS冒充了iNOS嗎？Cardiovasc.Res.，53405-13(2002)；Bolli R.，預調節的晚期，Circ.Res.，87972-83(2000))。一氧化氮是提供心臟保護作用的最重要的分子。由於周期性加速能通過一氧化氮合成酶(eNOS)釋放一氧化氮，它還可以起著預調節重要器官的作用。所述預調節現象還能在大腦，腎臟，肝臟，胃，小腸，和肺中起作用(Pajdo R.，Brzozowski T.，Konturek P.C.，Kwiecien S.，Konturek S.J.，Sliwowski Z.等，局部缺血預調節，最有效的胃腸保護性幹預前列腺素，一氧化氮，腺苷和感覺神經的作用，Eur.J.Pharmacol.，427263-76(2001))。
除了心肌局部缺血之外，業已證實各種非藥物和藥物治療在心臟的晚期預調節方面起作用。其中包括心臟脅迫，快速心室起搏，運動，內毒素，細胞因子，活性氧類，一氧化氮供體藥物，腺苷受體興奮劑，內毒素衍生物，和鴉片樣物質興奮劑。其中的大部分產生了針對致命的局部缺血/再灌注損傷(梗塞)的晚期PC誘導保護作用，並且業已發現至少某些能夠預防可恢復的局部缺血後功能異常(昏迷)心律不齊，和內皮功能不全。上述技術作為安全預防措施在臨床應用中沒有一項是可行的。因此，Kloner Jennings得出的結論是「將來的挑戰是如何在臨床實踐中減少昏迷現象，並且增加預調節現象」(Kloner R.A.，Jennings R.B.，短時間局部缺血的後果昏迷，預調節，以及它們的臨床併發症parf 2，Circulation，1043158-67(2001))。
將周期性加速用於預調節和/或調節的用途儘管預調節對重要器官的局部缺血具有保護作用，但是它在大部分臨床場合下的廣泛應用是受限制的。例如，儘管預調節限制了動物中的實驗中風的程度，人們不能對中風正在進行過程中的患者進行預調節，因為這種事件已經發生了。另一方面，在心肺旁路手術之前進行的預調節以便預防心肌和大腦局部缺血可以實現，這是因為這種手術的隨意性質。由於通過內皮一氧化氮合成酶(eNOS)釋放的一氧化氮似乎是對預調節的保護作用具有最大影響的試劑，所述治療可以通過周期性加速實現。另外，在所述局部缺血事件期間，例如，中風，急性心肌梗塞，心肺復甦等期間，通過上調一氧化氮可以獲得保護作用。在這裡，這種形式可以被稱為「調節」而不是「預調節」。在業已發生了再灌注之後的恢復階段，通過周期性加速進行的治療可以被稱為「後調節」。周期性加速通過由eNOS釋放一氧化氮，減少局部缺血器官的氧氣消耗獲得了它的部分效果。後者還能抑制所述轉錄基因，核因子κβ，它能夠通過抑制炎性細胞因子，腫瘤壞死因子α，粘著分子和誘導型一氧化氮合成酶(iNOS)的活性，減弱與局部缺血相關的炎性反應。
C.作為非侵入性呼吸機和心肺復甦裝置背景當患者在麻醉和鎮靜藥品使用過量的情況下麻醉以及中樞神經系統受損或感染使患者的呼吸停止時，呼吸機能夠支持呼吸，呼吸機還可用於呼吸肌肉功能障礙和/或疲勞期間，這種現象發生在成年人呼吸窘迫綜合症(ARDS)，嚴重急性呼吸綜合症(SARS)，新生兒的胎糞吸出綜合症，與阻塞性和限制性肺病相關的呼吸不足的急性加重。呼吸機通常是以面罩形式給患有神經肌肉疾病或慢性阻塞性肺病的患者使用，特別是在睡眠期間使用，這種情況與呼吸抑制相關。不過，取決於對肺充氣的正或負壓力的呼吸機可能產生嚴重的負面影響，包括肺組織發炎，它是通過核因子κβ的激活以及氣壓性創傷或體積創傷(volutrauma)導致的氣胸介導的。所述炎性過程的長期後果可能導致肺纖維化(Haddad J.J.科學綜述氧化劑介導的肺損傷的調節中的氧化還原和氧敏感型轉錄因子缺氧-誘導型因子-1α的作用，CritCare 747-54(2003)；Parker J.C.，Hernandez L.A.，Peevy K.J.，呼吸機誘導的肺損傷的機制，Crit Care Med.，21131-43(1993))。顯然需要一種通過更自然的方式支持呼吸的方法，即不藉助於正壓或負壓機械呼吸機。
在以前的研究中，如『976號專利，人的呼吸輔助裝置是基於在麻醉的，麻痺的小豬崽上進行的研究。在這些動物上，呼吸完全是通過周期性加速支持的，儘管在胸腔和腹部之間存在反相運動。由於小豬崽的呼吸系統具有類似於人類新生兒的機械特徵，人們認為周期性加速可以作為這一類患者的有效的非侵入性呼吸機。儘管事實確實如此(特別是對新生兒而言)，但是像在『976號專利中所披露的現有技術方法未能充分證明(factor in)以下事實，即成年人呼吸系統與新生兒的差別在於胸腔是更僵硬的。在放鬆的正常人體上周期性加速產生了低於75ml的呼吸容量。仰臥的人的呼吸速度上升到每分鐘大約180±0.4g，這一發現與以前由坐著的正常人進行的研究的結果一致，其中，發現大約50ml的呼吸容量為每分鐘300次(Zechman F.W.J.，Peck D.，Luce E.，直立振動對呼吸氣流和跨肺壓力的影響，J.Appl.Physiol.，20849-54(1965))。在坐著的對象中，在胸腔和腹部之間同樣存在反相運動，它將呼吸體積限制在可以通過周期性加速獲得的呼吸道上。
為了將周期性加速用作非侵入性呼吸的手段，呼吸容量(aka呼吸容量)必須超過對象的肺死腔呼吸量，即導氣部(氣管，支氣管等)的容量，其中，不會發生氧氣和二氧化碳的交換，以便正常的氣體交換可以在遠端的肺泡中進行。每磅體重的死腔呼吸量大約為1ml。不通過接口呼吸的仰臥的健康對象的呼吸方式包括16.6次/分鐘的呼吸速度，範圍為每分鐘11-22次呼吸，呼吸容量為383ml，範圍為201-565ml，呼吸容量(速度×呼吸容量)為6.01升，範圍為3.32-9.33升(Tobin M.J.，Chadha T.S.，Jenouri G.，Birch S.J.，GazerogluH.B.，Sackner M.A.，呼吸方式。1.正常對象，Chest，84202-05(1983))。因此，藉助於周期性加速的呼吸支持需要呼吸容量的產生，該量至少超過死腔呼吸量的大約200ml，並且能產生超過通氣量上限的通氣量，每分鐘大約10升。為了達到這一目的，在周期性加速期間，胸腔和腹部必須以同相或接近於同相方式運動，與自然呼吸的方式相同。我們嘗試了在有意識的成年人的腹部，胸腔或這兩個部位捆綁，並且施加連續的正呼吸道壓力(CPAP)，未能抑制在周期性加速期間在胸腔和腹部之間出現了反相運動。應當指出的是，通過VEST系統在軀幹上產生的高頻胸壁振動只能產生每次呼吸大約100ml的量(Khoo M.C.，Gelmont D.，Howell S.，Johnson R.，Yang F.，Chang H.K.，高頻胸壁振動對人體呼吸控制的影響，Am.Rev.Respir.Dis.，1391223-30(1989))。
將周期性加速用作非侵入性呼吸機和/或心肺復甦裝置本發明裝置的優選實施方案，是在周期性加速期間在胸腔和腹部之間產生同步運動的優選方法，以便獲得與通過正壓或負壓呼吸機所產生的呼吸支持相當的呼吸支持。它還是進行周期性加速的一種方式，有助於消除殘留的支氣管肺分離物。後者發生在呼吸機依賴型患者身體上，出現在囊性纖維化，支氣管擴張，慢性支氣管炎，支氣管哮喘，脊柱後側凸，帕金森病，並且將胃的內容物吸入肺中。
如果將軟墊放置在臀部下面的話，在具有聲門放鬆的有意識的對象身體上，在周期性加速期間在胸腔和腹部之間產生了同步運動，以便使仰臥對象的後背的下部抬升離開所述運動平臺的墊子，使背部的上部留在墊子上(如圖25-26所示)。圖25表示將12英寸直徑的軟墊放置在臀部下面，以便使後背下部抬升離開AT 101(運動平臺)墊子。這種抬升量通常是不必要的，但在這裡示出了這種抬升，以便明確地證實所述後背下部離開了所述墊子。圖26表示將8英寸直徑的軟墊放置在臀部下面，以便使後背下部抬升離開AT 101(運動平臺)墊子。
在俯臥姿勢下，如果將軟墊放置在恥區下面以便使腹部抬升離開所述墊子的話，會發生相同的現象(如圖27所示)。圖27表示將12英寸直徑的軟墊放置在恥部下面，以便將俯臥對象的腹部抬升離開AT101墊子。這種抬升量通常是不必要的，但在這裡示出了這種抬升，以便明確地證實所述腹部離開了所述墊子。身體的抬升還可以藉助於懸掛在起重機上的吊帶實現，或通過機械方法提升組合在所述墊子組件上的軟墊樣物體，通過一個開口進入支持所述墊子的運動平臺的表面。圖28表示可以從支撐著AT 101的墊子的平臺(運動平臺)的表面上的開口上升或下降的軟墊，以便在仰臥姿勢下的臀部並且在俯臥姿勢下的腹部處實現可變化提升。
在仰臥和俯臥姿勢下，通過周期性加速獲得了非常有效的呼吸支持，因為隨著所述軟墊提升身體的中部，胸腔和腹部是同步運動的。在圖29中所示出的實施例的記錄中，所述對象放鬆了它的呼吸肌並且保持它的聲門開放。通過所述運動平臺(AT 101)以大約150cpm工作，施加±0.25克的周期性加速。將小的軟墊(6英寸直徑)放置在臀部下面。該圖示出的平均呼吸速度為138次呼吸/分鐘，呼吸容量為490ml，每分呼吸量為66升，以及最低平均最終潮汐二氧化碳張力(PetCO2)為16mmHg(正常值為35-40mmHg)。這表明將軟墊放置在臀部下面的非侵入性運動呼吸對成年人來說具有發揮非侵入性呼吸機的能力。非侵入性運動呼吸具有足夠的能力，甚至能夠過量呼吸，正如通過非常低的最終潮汐二氧化碳張力值所表現的，該值是本實施例中肺泡通氣的衡量指標。以上低的值可能會被稍微過高的估計，因為在138次呼吸/分鐘呼吸的高呼吸速度下，二氧化碳分析儀具有反應時間的延遲。不過，在周期性加速終止之後馬上以每分鐘28次的速度進行自然呼吸，最終潮汐二氧化碳張力仍然很低，為23mmHg(正常值為35 to40Hg)。
如圖30所示，來自運動平臺(AT 101)的加速計痕跡以及來自所述對象的呼吸速度描記器空氣流幾乎是同相的，具有最小的體積波動性，這表明所述呼吸系統是由所述運動平臺驅動的，而不是由對來自所述裝置的運動線索有反應的對象驅動的。在有意識的狀態下，將鼻腔氣管插有管子的站立的綿羊限制在運動平臺上的手推車上，以便用吊帶支撐它的胸腔(如圖31所示)，隨著周期性加速，所述胸腔和腹部同步運動。圖31所示限制在放置在運動平臺上的手推車中的綿羊。所述吊帶連接在所述手推車的圍欄上。在施加120cpm和0.15g的周期性加速期間，發現低的最低最終潮汐二氧化碳張力在10-20mmHg範圍內。這一發現進一步證實了在對胸腔進行支撐而腹部自由的情況下進行周期性加速，可以作為呼吸支持的有效方式。
一般，通過周期性加速用大的軟墊所產生的通氣量略大於用小的軟墊所產生的通氣量。在本實施例中，大約120cpm的速度所產生的呼吸容量最大平均值為525ml，而0.35的pGz能產生601ml的呼吸容量最大平均值(圖32)。在圖32中，上面的圖片表示在臀部下面放有小的(6英寸直徑)或大的(8英寸直徑)軟墊的仰臥對象的呼吸容量和pGz值。將運動平臺(AT 101)設定為大約90，120，150和180周/分鐘。在以上頻率下，周期性加速在±0.15g，0.20，0.25，0.30，和0.35之間變化。下面的圖片表示最大呼出氣流與最大吸入氣流之間的比例在通過所述運動平臺產生的任何特定cpm和pGz下都是一致的。
以上值更適合獲得在本研究中達到的在呼吸速度下的呼吸支持，正如在圖33中所示出的每分通氣量和最終潮汐二氧化碳張力值所證實的。圖33中的上部圖片表示在臀部下面放有小的(6英寸直徑)或大的(8英寸直徑)軟墊的仰臥對象的每分通氣量和pGz值。將運動平臺(AT 101)設定為大約90，120，150和180周/分鐘。在以上頻率下，周期性加速在±0.15g，0.20，0.25，0.30，和0.35之間變化。一般，通過周期性加速用大的軟墊所產生的通氣量略大於用小的軟墊所產生的通氣量。用大的軟墊，用大約±0.35的pGz獲得了90升的最大每分通氣量，並且用小的軟墊獲得了81升的每分通氣量。最終潮汐二氧化碳張力在所有水平上都是低的，在較高的pGz水平上更低。最後，在採用軟墊支撐身體中部進行周期性加速期間，同樣出現了一氧化氮從eNOS中有益地釋放到循環系統中，以便抑制炎性過程進入循環系統的效果。
在沒有插管的人體上，通過主動收縮呼吸肌肉，可以克服通過周期性加速和在將軟墊支撐在仰臥姿勢的臀部下面以及放置在俯臥姿勢的恥區下面所產生的呼吸支持。因此，周期性加速作為非侵入性呼吸方式在插管的，鎮靜的，呼吸機依賴性的或呼吸暫停的對象上得到了驗證。採用軟墊支撐進行的周期性加速還可以替代在患有神經肌肉或慢性呼吸疾病的患者睡眠期間所使用的傳統的面罩或鼻腔使用的正壓或負壓呼吸機。周期性加速還可以補充通過標準呼吸機產生的通氣量。在本發明的現有設計中，所述平臺的運動距離將周期性加速的最低速度限制為大約90cpm，所產生的力為0.15克。當重力降低到低於該值時，難於以較低的速度獲得通氣量。因此，對於在較低cpm下的呼吸應用來說，可以通過增加驅動飛輪的半徑和/或使用更有效動力更高的馬達增加所述平臺的位移。
除了本發明的所述呼吸特徵之外，通過將軟墊放置在仰臥人體的臀部下面以及放置在俯臥姿勢的人體的恥區下面有助於除去滯留的支氣管肺分泌物。這是因為周期性加速在吸氣和呼氣時都能產生高峰流速，它們的比例接近一致。由於呼氣時的呼吸道比吸氣時的呼吸道小，在呼氣時的空氣速度大於在吸氣時的空氣速度，即使流量是相同的。所述流量的增加受所述運動平臺的cpm和pGz的幅度的兩者的函數。最大峰值呼氣流量是在0.35克的pGz下獲得，例如，6升/秒(正常的靜止峰流量為大約0.5升/秒)。由於兩相氣-液相互作用在通過分泌物的空氣速度的函數移動分泌物，並且沿較高速度相的方向移動，呼氣與吸氣相反，支氣管肺分泌物將會從呼吸道向上運動進入口腔，以便被吐出或者通過抽吸插管清除(Benjamin R.G.，Chapman G.A.，Kim C.S.，Sackner M.A.，通過兩相氣-液轉運清除支氣管分泌物，Chest，95658-63(1989)；Kim C.S.，Iglesias A.J.，SacknerM.A.，通過兩相氣-液流體機制清除黏液非對稱的周期性流動模式，J.Appl.Physio，62959-71(1987))。通過放置軟墊或將抬升軟墊樣物體整體建造在運動平臺上(AT 101)獲得呼吸的姿態改變，還能促進體位引流，後者進一步促進了支氣管肺分泌物的清除(圖C-F)。
D.動物的預調節和/或治療背景作為醫學疾病對象的動物可能具有重大的經濟學價值。作為說明性的例子，馬容易患特殊的疾病或症狀，這對它們有生命威脅或者使得這種動物不能夠繼續運動生涯。根據American Horse Council估計，所有與馬的運動相關的經濟影響為1120億美元(The EconomicImpact of the Horse Industry in the United States，1997)。由賽馬，表演和娛樂提供的服務各自超過了25％。馬匹的常見疾病包括四肢骨折，骨關節炎，絞痛，運動誘導的肺出血，慢性肺氣腫，和慢性阻塞性肺部疾患。
在賽跑和訓練期間，馬的複合性腿骨折通常是致命的，因為存在感染，不能活動和癒合這些問題，並且是導致賽馬死亡的最常見的原因(Johnson B.J.，Stover S.M.，Daft B.M.，Kinde H.，Read D.H.，Barr B.C.等，2年中導致賽馬死亡的原因，Equine Vet.J.，26327-30(1994))。骨骼的應力骨折和非位移骨折可以通過業已用於治療人類骨折的技術處理，但是，骨折的不癒合仍然是問題(McClure S.R.，Watkins J.P.，Glickman N.W.，Hawkins J.F.，Glickman L.T.，馬的第三掌骨或蹠骨的完全骨折25 cases(1980-1996)，J.Am.Vet.Med.Assoc.，213847-50(1998)；Winberg F.G.，Pettersson H.，馬的第三和中央跗骨骨板骨折進行內部固定之後的後果和賽跑能力。A review of 20 cases，Acta Vet.Scand.，40173-80(1999))。
骨關節炎在馬身上是自然發生的。在關節液中存在高濃度的腫瘤壞死因子α和金屬蛋白酶(Jouglin M.，Robert C.，Valette J.P.，Gavard F.，Quintin-Colonna F.，Denoix J.M.，馬匹滑液中的金屬蛋白酶和腫瘤壞死因子-α活性與關節軟骨改變的關係，Vet.Res.，31507-15(2002))。在關節液中存在高濃度的IL-1和金屬蛋白酶。儘管苯基丁氮酮，氟胺煙酸，倍他米松，地塞米松，醋酸甲基強的松龍(MPA)，hyaluronan，多硫酸戊聚糖和多硫酸粘多糖能抑制馬的金屬蛋白酶，這些作用只能在不可能在體內以任何長度的時間達到的濃度下獲得(Clegg P.D.，Jones M.D.，Carter S.D.，常用於治療馬關節疾病的藥物對馬基質金屬蛋白酶-2和9的活性的影響，J.Vet.Pharmacol.Ther.，21406-13(1998))。因此，骨關節炎的治療主要包括讓馬休息同時使用抗炎藥物。
馬匹的絞痛是對健康的主要威脅，它意味著僅僅是腹部疼痛。這種疼痛有多種原因，從輕度和無關緊要的疼痛到威脅生命或致命的疼痛。在它的早期階段，馬絞痛可能非常難於區分輕度疼痛和潛在的致命疼痛，因此所有腹痛病例從開始發作就要認真對待。對馬的胃腸進行的解剖，提供了對有關為什麼絞痛是常見的和潛在嚴重的原因的解釋。在小腸和大腸的結合部分，存在一個長度超過1m的大的盲端outpouching，其容量為25-30升。該部分是盲腸(人類闌尾在馬身上的版本)。食物從較小的胃中輸送到小腸，進入盲腸，然後進入大腸。綜述所述，盲腸和大腸構成了馬的「發酵腔室」，使它可以從包含在草和其他草料中的複雜的碳水化合物獲得營養支持。大腸的長度為3-4米，在它的大部分長度上的直徑為20-25釐米，容量超過50升；它佔據了腹部的大部分。這樣龐大笨重的結構僅通過兩個點連接在身體腔壁上連接在它的起始部分(在這裡它連接小腸和盲腸)，以及在它的末端(在這裡它連接短的，細的小結腸，所述結腸通向肛門)。由於這具有兩個固定點，大腸是以雙U形式分布在腹部，一個「U」堆疊在另一個的頂部。這種結構使得食物沿著腸道中的180個彎折(彎曲)部分經過一個迂迴的路徑。
在馬匹身上存在若干種類型的絞痛。當大腸的彎曲部分之一被堅硬的食物團塊阻塞時會發生壓緊絞痛。當在大腸和/或盲腸內積累了氣體時，氣體會拉伸所述腸道，導致氣體性絞痛。痙攣性絞痛是由於增強了的腸道收縮導致的，這種異常的痙攣，導致腸道痛苦地收縮。位移意味著腸道的一部分移動到了腹部的異常位置。當一部分腸子扭轉時會發生暢扭轉或扭結。小腸懸掛在腸繫膜上(″網眼窗簾″)，以及大部分大腸的不固定性質，使得馬匹容易發生腸位移和扭轉。某些腹痛是由於小腸(小腸炎)或大腸(大腸炎)發炎引起的。當馬食用穀物或在更嚴重的情況下食用在溼潤後會膨脹的物質，如乾燥的甜菜漿時，胃裡面的內含物可能膨脹。馬的小的胃以及不足的嘔吐能力，意味著在這種情況下它的胃有可能破裂。但是，在很多絞痛的場合下，不可能確定疼痛的原因。
純種馬比亞洲馬更容易發生絞痛(Tinker M.K.，White N.A.，Lessard P.，Thatcher C.D.，Pelzer K.D.，Davis B.等，馬絞痛發病率和致死率的預期性研究，Equine Vet.J.，29448-53(1997))。229匹賽馬的絞痛原因包括胃破裂(6)；腸阻塞(17)；小腸勒死性阻塞(22)；近端腸炎(16)；短時間小腸膨脹(18)；大腸位移(52)；大結腸壓緊(34)；大腸炎(8)；小結腸阻塞(7)；腹膜炎(7)；和未知原因(42)。在穀物或乾草飼料的使用，數量，放牧類型，驅蟲或以前絞痛的歷史和絞痛的各種原因之間沒有相關性(Morris D.D.，Moore J.N.，Ward S.，患有絞痛的229匹馬的年齡，性別，品種，歷史和管理的比較，Equine Vet.J.Suppl.，129-32(1989))。
由於絞痛是對身體的壓迫，所有原因都是與炎性反應相關的，例如，與健康的馬相比，在患有絞痛的馬體內血液和腹膜液體上清液腫瘤壞死因子α和IL-6的含量較高(Barton M.H.，Collatos C.，在患有急性腹部疾病的馬的腹膜液和血液中腫瘤壞死因子和白介素-6活性和內毒素的濃度，J.Vet.Intern.Med.，13457-64(1999))。
運動誘導的肺出血(EIPH)是賽馬性能不佳的主要健康問題和原因。在世界範圍內它主要在春季賽馬期間出現在Quarter Horses，標準競賽用馬，和純種馬身上。不過，它出現在若干種其他高性能非競賽運動中。EIPH對賽馬行業來說是很重要的，因為較差的性能所導致的經濟方面的影響，損失的訓練天數，必須進行預賽治療，以及禁止馬匹參賽。EIPH的特徵是肺高血壓，在肺的氣體交換區的水腫，非毛細管的破裂，肺泡內出血以及血液在呼吸道中的存在。業已提出了EIPH的多種致病原因和病理生理機制，包括小的呼吸道疾病，上呼吸道阻塞，運動誘導的超高粘度，呼吸和運動的機械壓迫，血流在肺裡面的再分布，肺泡壓力波動，以及肺高血壓。有若干種因素可能實際導致了所述肺系統對有些點的嚴重壓迫，在這些點上，毛細管不能將血液引流到肺中。在賽跑期間嚴重的肺高血壓似乎是導致出血的最可能的主要原因，不過諸如上面所提到過的其他因素可能也起著輔助作用。EIPH的發病率在較短的，較高強度的事件中較高，這些事件預期會產生較高的肺動脈壓力。
業已嘗試了多種藥理學和控制幹預方法，但是，在治療EIPH方面，少有被證明是有效力的。這些治療方法包括脫水，速尿靈和其他利尿藥物，抗高血壓製劑或肺血管擴張劑，如硝化甘油和吸入的一氧化氮，以便擴張肺脈管系統，支氣管擴張劑，己酮可可鹼和其他能降低血液黏稠度的藥物，咽喉偏癱的手術矯正，以便降低上呼吸道阻力，鼻腔擴張劑條，以便降低阻力，並且保持鼻腔通道的完整效力，抗炎藥物，以便減輕下呼吸道炎症，抑制血小板凝聚的藥物，橘皮苷-柑橘生物類黃酮，以便改變毛細管脆弱性，氨基己酸和transhexamic酸，以便抑制纖維蛋白溶解，草藥治療，和雌激素(Kindig C.A.，McDonough P.，Finley M.R.，Behnke B.J.，Richardson T.E.，Marlin D.J.等.吸入一氧化氮能降低肺動脈壓力，但是不能阻止運動量賽馬的出血，J.Appl.Physio.，912674-78(2001)；ManoharM.，Goetz T.E.，Hassan A.S.，先期的高強度運動對運動誘導的純種馬動脈血氧不足的影響，J.Appl.Physio.，902371-77(2001)；Manohar M.，Goetz T.E.，在靜脈內灌注硝化甘油期間，劇烈運動的純種馬的肺血管壓力，Am.J.Vet.Res.，601436-40(1999)；NewtonJ.R.，Wood J.L.，在訓練期間，在年輕的純種馬體內發炎的呼吸道疾病和EIPH之間的關係的證據，Equine Vet.J.Suppl.，417-24(2002)；O′Callaghan M.W.，Pascoe J.R.，Tyler W.S.，Mason D.K..在運動誘導的馬肺出血詳細的臨床，屍體解剖和照相研究結果。VIII.結論和意義，Equine Vet.J.，19428-34(1987)；West J.B.，Mathieu-Costello O.，非毛細管的壓力功能不全，作為運動誘導的馬肺出血的機制，Equine Vet.J.，26441-47(1994))。
″慢性肺氣腫″表示馬的呼吸疾病，這種疾病類似於人的支氣管哮喘。在年齡超過6歲的馬身上這種病最常見。周期性發作導致了與肺氣腫一致的病理學發現。目前是用吸入的或靜脈內注射的皮質甾類和霧化支氣管擴張劑進行治療的。在一項研究中，少量的核因子κβ存在於健康馬的支氣管細胞中，而在所有受慢性肺氣腫影響的馬的急性呼吸道阻塞期間以高水平存在。在危險期3周之後，存在於受慢性肺氣腫影響的馬的支氣管細胞中的核因子κβ的含量與殘餘的肺功能不全的程度高度相關(Bureau F.，Bonizzi G.，Kirschvink N.，DelhalleS.，Desmecht D.，Merville M.P.等，支氣管塗刷樣品中核因子-κB活性與哮喘的動物模型的肺功能不全的相關性，Am.J.Respir.CritCare Med.，1611314-21(2000)；Giguere S.，Viel L.，Lee E.，MacKay R.J.，Hernandez J.，Franchini M.，患有慢性肺氣腫的馬的肺呼吸道中細胞因子誘導，以及吸入的fluticasone propionate的治療作用，Vet.Immunol.Immunopathol.，85147-58(2002)；Peroni D.L.，Stanley S.，Kollias-Baker C.，Robinson N.E.，口服強的松對馬的作用有限。Equine Vet.J.，34283-87(2002))。
將周期性加速用於治療和/或預防諸如馬的動物本發明裝置的優選實施方案可用於馬的若干種嚴重疾病的治療和預防。取決於通過內皮一氧化氮合成酶釋放一氧化氮，這是由於對循環系統施加了通過周期性加速產生的脈衝。這反過來又產生了預調節，以及核因子κβ的抑制作用。後一種作用又抑制了炎性細胞因子(IL-1β，IL-2，IL-6，IL-8，和IL-18)以及腫瘤壞死因子α的釋放。周期性的由內皮一氧化氮合成酶釋放少量的一氧化氮，還能抑制誘導型一氧化氮合成酶的活性。這種酶能夠以長的時間間隔產生大量的一氧化氮，以便形成氮自由基(Leng S.，Chaves P.，Koenig K.，WalstonJ.，血清白介素-6和血紅蛋白作為在生理學上與老人虛弱綜合症的相關初步研究，J.Am.Geriatr.Soc.，501268-71(2002)；Beauparlant P.，Hiscott J.，NF-κB/Rel蛋白和細胞因子合成的生物學和生物化學抑制劑Cytokine Growth Factor Rev.，7175-90(1996)；Stefano G.B.，Prevot V.，Cadet P.，Dardik I.，在周期性運動期間血管脈動刺激一氧化氮釋放可能有利於健康分子途徑(概述)，Int.J.Mol.Med.，7119-29(2001))。
除了通過周期性加速由內皮一氧化氮合成酶釋放的一氧化氮的免疫抑制作用之外，這種治療方法優選還能增強血流在胃腸道，肝臟和腎臟中的分布，而運動會減少血液向這些部位的流動(Adams J.A.，Mangino M.J.，Bassuk J.，Kurlansky P.，Sackner M.A.，在周期性加速期間的局部血液流動，Crit Care Med.，291983-88(2001)；Manohar M.，Goetz T.E.，Saupe B.，Hutches E.，Coney E.，在休息時和在短期運動期間在馬匹內的甲狀腺，腎臟，和內臟循環，Am.J.Vet.Res.561356-61(1995))。這種周期性加速的作用可能對馬絞痛的控制具有重要作用。
周期性加速伴隨著一氧化氮從骨骼中的成骨細胞以及從骨骼中的血管中通過內皮一氧化氮合成酶釋放有助於骨折骨骼的癒合並且防止骨不癒合(Corbett SA，Hukkanen M.，Batten J.，McCarthy I.D.，Polak J.M.，Hughes S.P.，骨折修復中的一氧化氮，一氧化氮合成酶的不同定位，表達和活性，J.Bone Joint Surg.Br.，81531-37(1999))。骨關節炎的脅迫導致了核因子κβ從軟骨細胞和滑液成纖維細胞中的釋放，後者反過來又可能導致IL-1和金屬蛋白酶的釋放(Alwan W.H.，Carter S.D.，Dixon J.B.，Bennett D.，May S.A.，Edwards G.B.，在患有關節炎的馬的滑液和血清中白介素-1-樣活性，Res.Vet.Sci.5172-77(1991)；Elliott S.F.，Coon C.I.，Hays E.，Stadheim T.A.，Vincent M.P.，Bcl-3是軟骨和滑液成纖維細胞中的白介素-1-響應基因，它能激活基質金屬蛋白酶1基因的轉錄，Arthritis Rheum.，463230-39(2002))。周期性加速通過由內皮一氧化氮合成酶釋放一氧化氮抑制核因子κβ，由此抑制IL-1和金屬蛋白酶。
周期性加速伴隨從內皮一氧化氮合成酶中釋放一氧化氮，可以起到預防馬出現與絞痛相關的胃腸道局部缺血(Pajdo R.，BrzozowskiT.，Konturek P.C.，Kwiecien S.，Konturek S.J.，Sliwowski Z.等，缺血性預調節，最有效的胃腸保護性幹預前列腺素，一氧化氮，腺苷和感覺神經的作用，Eur.J.Pharmacol.，427263-76(2001)；Hotter G.，Closa D.，Prados M.，Fernandez-Cruz L.，Prats N.，Gelpi E.等，腸預調節是通過一氧化氮的瞬時增加介導的，Biochem.Biophys.Res.Commun.，22227-32(1996)；Ogawa T.，Nussler A.K.，Tuzuner E.，Neuhaus P.，Kaminishi M.，Mimura Y.等，一氧化氮分布對局部缺血再灌注大鼠腎臟中局部缺血預調節的保護作用，J.Lab Clin.Med.，13850-58(2001)；Vlasov T.D.，Smirnov D.A.，Nutfullina G.M.，對大鼠局部缺血的小腸預調節，，Neurosci.Behav.Physio.，32449-53(2002))。在絞痛期間，通過周期性加速實現的一氧化氮釋放，能抑制炎性細胞因子，以及腫瘤壞死因子，以及誘導型一氧化氮合成酶的活性。這些分子導致了絞痛的組織破壞作用。
運動誘導的肺出血與受影響部位的炎性反應的相關。後者會產生纖維化，並且進一步削弱肺毛細管，這會導致在賽馬或訓練期間逐漸在血管中滲出。通過反覆的劇烈運動，在訓練或實際競賽期間，出血會導致纖維化/瘢痕，削弱的血液氣體屏障，以及持久的炎症。肺泡中的血液有可能通過幹擾氣體交換對肺健康和運動能力產生負面影響。隨著重複的運動和年齡的增加，EIPH經常被加重。因此，周期性加速將預防這種症狀加重的出現。另外，在炎症是導致EIPH的重要致命原因的馬身上，對馬來說周期性加速能起到治療作用。
由於馬的慢性肺氣腫與人支氣管哮喘類似，並且重複的事件產生了與慢性阻塞性肺病類似的症狀，通過周期性加速進行治療是預防性的和治療性的。所述效果與通過內皮一氧化氮合成酶釋放一氧化氮相關，並且抑制了核因子κβ和誘導型一氧化氮合成酶的活性。
對馬進行周期性加速，可以通過兩種方式實現。可以藉助於UCDavis-Anderson吊帶(如圖34所示)將馬的身體下降到連接在運動平臺上的支架中，使它的軀幹支撐於連接在所述支架上的其他布料吊帶上(如圖35所示)。圖34表示放置在馬周圍的UC Davis-Anderson吊帶。這種吊帶主要用於支撐不走動的馬，通常是在大的整形外科手術之後，需要患者不支撐重量，直到業已癒合，所述吊帶具有安裝在頂部的水力裝置，用於長期恢復治療，並且用於從麻醉中恢復。這種水力系統能夠承受支撐在任何一條腿或四條腿上的重量。
圖35是概念性示意圖，它不是成比例地繪製的，表示馬如何與所述運動平臺結合。可以藉助於UC Davis-Anderson吊帶(圖34)將馬的身體降低到與運動平臺連接的框架內，以便它的軀幹支撐在與所述支架連接的其他布料吊帶上。馬匹略微高於運動平臺的表面，不接觸或輕微地接觸所述表面。然後可以對馬的身體施加周期性加速，同時UC Davis-Anderson吊帶保持在原位。在本發明的一種改進形式中，可以將所述吊帶放置在馬的腹部軀幹下面，然後再連接在所述支架上。通過氣力，水力或電動馬達的動力組件提升所述支架的腿並且向前抬起，以便馬被所述支架的吊帶支撐，所述支架又與運動平臺連接。
E.氧化脅迫發揮作用的疾病的治療背景活性氧(ROS)是通過以下方式產生的1)環境來源，例如光氧化和輻射，和2)正常的細胞功能，如線粒體代謝和嗜中性粒細胞激活。ROS包括1)自由基，過氧化物和羥基自由基，2)非自由基氧類，如過氧化氫和過氧亞硝酸鹽，和3)活性脂類和碳水化合物，例如，酮醛，hydroxynonenal。對DNA的氧化性損傷可能通過多種途徑發生，包括核苷酸鹼基，糖的氧化修飾，或通過形成交聯鍵。所述修飾可能導致突變，病理學，細胞老化和死亡。蛋白的氧化似乎在衰老的很多慢性疾病中發揮主要作用，包括cataractogenesis，類風溼性關節炎，和各種神經退化病，包括阿耳茨海默氏病(AD)(Gracy R.W.，TalentJ.M.，Kong Y.，Conrad C.C.，活性氧類型無法避免的環境刺激？Mutat.Res.，42817-22(1999))。
氧化脅迫是由於氧化劑/抗氧化劑不平衡，氧化劑過量和/或抗氧化劑消耗造成的。儘管激活的白細胞中富含活性氧類型(ROS)，身體內的其他細胞可以在脅迫的作用下釋放ROS。氧化脅迫在多種肺病中的致病機理方面發揮重要作用，通過直接的損傷作用以及通過參與控制肺炎症的身體機制。幾項研究業已證實了在吸菸者，COPD，囊性纖維化，和哮喘患者的氣道，呼吸，血液，和尿液中加重了的氧化劑負擔和由此產生的較高的氧化脅迫標記，COPD的發病機理的氧化脅迫的重要後果包括抗蛋白酶的氧化失活，氣道上皮損傷，在肺微血管系統中嗜中性粒細胞的增強了的隔離作用，以及炎性細胞因子的基因表達。氧化脅迫在增強出現在吸菸者，COPD，囊性纖維化和哮喘患者身體上的炎症方面起作用，通過激活氧化還原敏感型轉錄因子，例如核因子κβ和激活蛋白-1，它們能調控炎性細胞因子的基因，並且防止抗氧化劑基因表達。
COPD患者的加強了的氧化脅迫的根源於出現在吸菸者身上的加重了的氧化劑負擔，或源於從白細胞中釋放的大量活性氧類型，這兩種成分都存在於氣道和血液中。來自高水平大氣臭氧的環境空氣汙染，會產生氧化脅迫。抗氧化劑消耗或抗氧化劑不足可能導致氧化脅迫(MacNee W.，氧化劑/抗氧化劑和COPD。Chest，117303S-17S(2000)；Rahman I.，在炎症和慢性肺病中的氧化脅迫，染色質重塑和基因轉錄。J.Biochem.Mol.Biol.，3695-109(2003)；Bowler R.P.，CrapoJ.D.，呼吸道的氧化脅迫是否存在細胞外過氧化物歧化酶的作用？Am.J.Respir.Crit Care Med.，166S38-S43(2002)；Kinney P.L.，Nilsen D.M.，Lippmann M.，Brescia M.，Gordon T.，McGovern T.等，接觸臭氧的娛樂性慢跑者的肺炎症的生物標記，，Am.J.Respir.Crit Care Med.，1541430-35(1996))。高壓氧治療和安全帽深潛能產生氧化脅迫(Speit G.，Dennog C.，Radermacher P.，RothfussA.，高壓氧的生殖毒性，Mutat.Res.，512111-19(2002)；BeardenS.E.，Cheuvront S.N.，Ring T.A.，Haymes E.M.，在人類潛水者中接觸120kPa(a)PO23.5小時產生的氧化脅迫，Undersea Hyperb.Med.，26159-64(1999))。在過敏性鼻炎中存在氧化脅迫(BowlerR.P.，Crapo J.D.，過敏性呼吸疾病中的氧化脅迫，J.Allergy Clin.Immunol.，110349-56(2002))。氧化脅迫和炎性細胞因子的增加存在於石棉沉滯症中(Kamp D.W.，Weitzman S.A.，石棉沉滯症臨床表現和病理學機制，Proc.Soc.Exp.Biol.Med.，21412-26(1997))。
除了肺部疾病之外，存在若干種疾病或症狀，其中氧化脅迫發揮主要作用，通常伴隨著同時存在的炎性反應。氧化脅迫是神經疾病的突出特徵，如阿耳茨海默氏病，帕金森病，核上癱瘓，肌萎縮性脊髓側索硬化症，運動神經元病，HIV痴呆，亨廷頓氏舞蹈病，Friedrich’s共濟失調，中風，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合症，和老年人的認知障礙(Albers D.S.，Augood S.J.，發生漸進性核上癱瘓的新知識，TrendsNeurosci.，24347-53(2001)；Berr C.，老年人的氧化脅迫和認知障礙，J.Nutr.Health Aging，6261-66(2002)；Jenner P.，帕金森病的氧化脅迫，Ann.Neurol.，53S26-S38(2003)；Lavie L.，阻塞性睡眠窒息綜合症-氧化脅迫疾病。Sleep Med.Rev.，735-51(2003)；Mohanakumar K.P.，Thomas B.，Sharma S.M.，MuralikrishnanD.，Chowdhury R.，Chiueh C.C.，一氧化氮抗氧化劑和神經保護劑，Ann.N.Y.Acad.Sci.，962389-401(2002)；Pong K.，神經退化病中的氧化脅迫過氧化物歧化酶模擬物的治療作用。Expert.Opin.Biol.Ther.，3127-39(2003)；Puccio H.，Koenig M.，弗裡德賴希共濟失調線粒體疾病的範例。Curr.Opin.Genet.Dev.12272-77(2002)；Turchan J.，Pocernich C.B.，Gairola C.，Chauhan A.，Schifitto G.，Butterfield D.A.等，HIV痴呆患者的氧化脅迫和用新型抗氧化劑從體內進行預防，Neurology，60307-14(2003))。氧化脅迫還在肌肉萎縮症中發揮主要作用(Rando T.A.，肌肉萎縮症的氧化脅迫和致病機理，Am.J.Phys.Med.Rehabil.，81S175-S186(2002))。
氧化脅迫是反流性食管炎的主要致病因素(0h T.Y.，Lee J.S.，Ahn B.O.，Cho H.，Kim W.B.，Kim Y.B.等，氧化性損傷對於反流性食管炎的發病機理來說是重要的抗氧化劑在它的治療中的作用。Free Radic.Biol.Med.，30905-15(2001))。幽門螺桿菌感染誘導了胃黏膜多形核細胞和巨噬細胞，以及T和B淋巴細胞的浸潤。自相矛盾的是，這種可靠的免疫/炎性反應不能消除所述感染，並且因此使得宿主容易因為慢性炎症和氧化脅迫產生併發症。NSAID′s還可能導致胃腸損傷，導致炎症和氧化脅迫。對幽門螺桿菌感染和NSAID′s反應的不利後果可能是，胃癌的發展(Ernst P.，綜述文章炎症在胃癌的發病機理中的作用。Aliment.Pharmacol.Ther.，13 Suppl 113-18(1999)；Yoshikawa T.，Naito Y.，嗜中性粒細胞和炎症在胃黏膜損傷中的作用，Free Radic.Res.，33785-94(2000))。
氧化脅迫是炎性腸病的主要原因(Kruidenier L.，Verspaget H.W.，綜述文章氧化脅迫是炎性腸病的致病因子—自由基或荒謬的？Aliment.Pharmacol.Ther.161997-2015(2002))。氧化脅迫在酗酒肝臟疾病的發展中起著重要作用(Albano E.，在與酗酒肝臟疾病相關的免疫反應中的自由基機制，Free Radic.Biol.Med.，32110-14(2002))。
對於動脈粥樣硬化，高血壓，慢性心力衰竭，慢性腎衰竭，糖尿病，脂質代謝紊亂，高半胱氨酸血症，冠狀血管再狹窄，局部缺血-灌注損傷，內皮功能不全，子宮內膜異位，脈管移植失敗，和心肺旁路手術的病理學來說，氧化脅迫是重要的(Alameddine F.M.，ZafariA.M.，心力衰竭的遺傳學多形性和氧化脅迫。Congest.Heart Fail.，8157-64，172(2002)；Annuk M.，Zilmer M.，Fellstrom B.，慢性腎衰竭的內皮依賴型血管擴張和氧化脅迫對心血管病的影響，Kidney Int.Suppl.，50-53(2003)；Jeremy J.Y.，Yim A.P.，Wan S.，Angelini G.D.，氧化脅迫，一氧化氮，和血管病，J.CardSurg.，17324-27(2002)；Kaminski K.A.，Bonda T.A.，KoreckiJ.，Musial W.J.，氧化脅迫和嗜中性粒細胞激活-局部缺血/再灌注損傷的兩個要點，Int.J.Cardio.，8641-59(2002)；Matata B.M.，Sosnowski A.W.，Galinanes M.，關閉泵旁路截肢手術能顯著減輕氧化脅迫和炎症，Ann.Thorac.Surg.，69785-91(2000)；Santanam N.，Song M.，Rong R.，Murphy A.A.，Parthasarathy S.，動脈粥樣硬化，氧化和子宮內膜異位，Free Radic.Res.，361315-21(2002))。
離子化輻射能產生氧化脅迫(Riley P.A.，生物學中的自由基氧化脅迫和離子化輻射的作用。Int.J.Radiat.Biol.，6527-33(1994))。氧化脅迫存在於遺傳性過敏性皮炎，接觸性皮炎和牛皮癬中(Fuchs J，Zollner TM，Kaufmann R，Podda M.，炎性皮膚疾病的氧化還原-調控途徑，Free Radic.Biol.Med.30337-53(2001))。氧化脅迫存在於類風溼性關節炎中(Gracy R.W.，Talent J.M.，KongY.，Conrad C.C.，活性氧類型無法避免的環境刺激？Mutat.Res.，42817-22(1999))。
衰老與慢性炎症發作相關，它包括以下先決因素。這些因素包括增強了的氧化脅迫，卵巢功能的減弱，在男人體內產生的促炎細胞因子的脅迫誘導的腸皮質甾類敏感性的減弱，以及無症狀菌尿症發病率的增加。肥胖能誘導慢性炎症。炎症是瘦肉組織的逐漸消失中的關鍵因素，並且在老化過程中觀察到了受損傷的免疫功能。在促炎和抗炎細胞因子基因的啟動子區中的多形性能影響細胞因子生產水平和老化過程。因此，編碼高促炎細胞因子生產的基因型能導致高的細胞因子產量，並且可能加速組織流失的速度。相反，抗炎性細胞因子的基因的多形性，可能導致組織流失的延緩。在健康的老年男性群體中，前者多形性被下調了，而後者被上調了，這表明了在保持低水平炎性方面的遺傳學決定的存活優點。在衰老期間增強了的慢性炎症水平，在免疫功能下降和瘦肉身體組織方面發揮重要作用。促炎細胞因子和抗炎細胞因子基因型分別與壽命是負相關和正相關的，由於它們對炎症的影響。
線粒體不僅能產生較少的ATP，而且它們還能增加活性氧類型(ROS)的產量，所述活性氧是在人和動物的老化組織中與有氧代謝相關的副產物。現在普遍認可的是與衰老相關的呼吸功能下降可能導致ROS在線粒體中的產量增加。另外，自由基清除酶的活性在老化過程中被改變。這兩種系統的同時發生的與衰老相關的變化，導致了氧化脅迫在老化組織中的增強。在特別濃度範圍內，ROS可能通過改變呼吸基因的表達來誘導細胞的脅迫反應，以便支持能量代謝，從而挽救所述細胞。不過，在所述閾值之外，ROS可能導致對多種細胞成分的氧化損傷，通過誘導線粒體膜通透性轉變和諸如細胞色素c的細胞程序死亡因子的釋放，從而導致細胞死亡或引起細胞程序死亡。(GrimbleR.F.，老年人的炎性反應，Curr.Opin.Clin.Nutr.Metab Care，621-29(2003)；Wei Y.H.，Lee H.C.，氧化脅迫，線粒體基因突變，在衰老過程中的抗氧化劑酶的損傷，Exp.Biol.Med.(Maywood.)，227671-82(2002))。
將周期性加速用於治療氧化脅迫周期性加速會導致由內皮一氧化氮合成酶(eNOS)釋放少量的一氧化氮(nMol/L)。它能清除活性氧類型(ROS)，從而減少或消除氧化脅迫(Stefano G.B.，Prevot V.，Cadet P.，Dardik I.，在周期性運動期間血管脈動刺激一氧化氮釋放可能有利於健康分子途徑(綜述)，Int.J.Mol.Med.，7119-29(2001)；Joshi M.S.，PonthierJ.L.，Lancaster J.R.，Jr.一氧化氮的細胞抗氧化劑和促氧化劑作用，Free Radic.Biol.Med.，271357-66(1999))。
本發明並不局限於上面所披露的實施方案，這些實施方案只是以實施例形式提供的，而且能夠在由所附專利權利要求書限定的保護範圍內進行各種改變。因此，儘管業已示出和披露了並且指出了本發明的基本的新型特徵是用於它的優選實施方案，應當理解的是，可以對所示裝置的形式和細節，以及它的操作進行各種省略和替換和改變，這些改變可以由本領域技術人員在不超出本發明構思的前提下完成。例如，特別強調的是，能夠以大體上相同的方式發揮大體上相同的功能以便取得相同的效果而對這些因素和/或方法步驟進行的所有組合都屬於本發明的範圍。另外，應當理解的是，結合本發明所披露的任何形式或實施方案所示出和/或說明的結構和/或部件和/或方法步驟可以用在任何其他披露或說明或建議形式或實施方案中，作為一般性質的設計選擇。因此，本發明的意圖是僅僅通過所附權利要求書的範圍進行限定。
權利要求
1.給活的對象提供周期性加速的運動平臺，包括箱形框架，提供了所述運動平臺的基礎；與箱形框架連接的驅動組件，所述驅動組件可相對所述箱形框架可操作地運動；和與所述驅動組件連接的支撐裝置，所述支撐裝置包括用於支撐所述對象的平面，所述平面具有頭端和腳端和連接在所述平面腳端的腳踏板，所述腳踏板垂直於所述平面上升，並且具有鑄造的鞋子，用於將所述對象的腳固定在所述支持物上；其中，所述驅動組件通過沿平行於所述支持物的平面的直線運動給所述對象提供周期性加速，同時通過所述腳踏板上的鑄造的鞋子將所述對象固定到所述支持物上，並且，所述周期性加速是沿所述平面的頭端和腳端的方向交替進行的，以便所述運動平臺對所述對象身體的充滿液體的通道施加脈衝。
2.如權利要求1的運動平臺，其中，所述鑄造的鞋子通過螺母和螺栓固定連接在所述踏板上。
3.如權利要求1的運動平臺，其中，所述鑄造的鞋子包括靴子形式的固體材料，在它裡面有柔軟的襯裡。
4.如權利要求3的運動平臺，其中，每一個固體靴子包括兩部分，並且，其中，所述部分能夠分開，然後鎖定在一起，以便所述對象的腳可以放入所述鑄造的鞋子中，並且固定在所述鑄造的鞋子內。
5.如權利要求1的運動平臺，其中，所述鑄造的鞋子包括柔軟的材料，並且，其中，通過將所述腳部分或完全用所述柔軟材料的至少兩部分封閉，並且將所述柔軟材料的所述至少兩部分與固定材料連接將所述對象的腳固定在所述鑄造的鞋子中。
6.如權利要求5的運動平臺，其中，所述固定裝置是以下裝置中的至少一種鉤環連接，帶扣連接，和齒槽連接。
7.如權利要求1的運動平臺，其中，所述驅動組件包括大體上位於所述驅動組件上部的四個拐角處的四個履帶輪；其中，所述驅動組件連結所述箱形框架，其中，所述驅動組件的四個履帶輪放置在位於所述箱形框架上部的四個輪軌上，並且，其中，所述四個輪子使得所述驅動組件的頭端-腳端運動能夠在所述箱形框架內進行，並且，所述四個輪軌限制了所述頭端-腳端運動。
8.如權利要求5的運動平臺，其中，所述固定裝置是以下裝置中的至少一種鉤環連接，帶扣連接，和齒槽連接。
9.如權利要求1的運動平臺，其中，所述驅動組件包括與所述支持物連接的支架；通過驅動軸與所述支架連接的至少一對旋轉配重，其中，所述至少一對配重中的兩個配重是在相同的平面上繞驅動軸旋轉的。
10.如權利要求9的運動平臺，其中，所述至少一對配重包括通過第一個臂與所述驅動軸連接的第一配重；通過第二個臂與所述驅動軸連接的第二配重，其中，所述第二個臂比所述第一個臂長；其中，所述配重的質量是這樣的，以便當所述配重繞所述驅動軸旋轉時，由所述第一配重產生的離心力大體上與由所述第二配重產生的離心力相同。
11.如權利要求9的運動平臺，其中，所述第一配重在所述旋轉平面上繞所述驅動軸順時針旋轉，所述第二配重在所述旋轉平面上繞所述驅動軸逆時針旋轉，和其中，在旋轉期間，所述配重與之對齊的第一個點，以及在旋轉期間所述配重對齊的與所述第一個點相反的第二個點是這樣分布的，以便從所述驅動軸延伸到所述第一點的第一條直線是沿所述頭端方向的，而由所述驅動軸延伸到所述第二個點的第二條直線是沿所述腳端方向的；這樣，在旋轉期間，所述配重的離心力可以相互抵消，在所述頭端和腳端方向上除外。
12.如權利要求11的運動平臺，其中，所述至少一對配重包括頭端配重對，位於朝向所述支架的頭端部分，並且包括頭端驅動軸，以及第一和第二頭端配重；腳端配重對，位於朝向所述支架的腳端部分，並且包括腳端驅動軸，以及第一和第二腳端配重。
13.如權利要求11的運動平臺，其中，所述驅動組件還包括用於驅動所述頭端和腳端驅動軸的驅動旋轉馬達；和用於控制所述頭端配重對和所述腳端配重對之間的相對相位的線性位移馬達，所述相對相位是當所述腳端配重對齊，和所述頭端配重對齊時它們之間的定時關係；其中，所述驅動旋轉馬達控制所述支持物的運動速度，而所述線性位移馬達控制沿頭端和腳端方向施加的力的量。
14.如權利要求1的運動平臺，還包括與所述支持物連接的墊子，以便所述對象躺在上面。
15.如權利要求14的運動平臺，還包括放置在所述墊子上面這樣一個位置上的軟墊，以便它能支撐並且抬升仰臥的對象的臀部或俯臥對象的恥區，並且，所述墊子支持仰臥的對象的後背上部，或支持俯臥對象的胸部上部。
16.如權利要求15的運動平臺，其中，所述軟墊是可調節的，以便使得操作者能夠控制所述軟墊抬升所述對象身體的量。
17.如權利要求1的運動平臺，其中，所述運動的速度大體上為100-200Hz，力為大約0.09-0.35g。
18.如權利要求1的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速導致了通過內皮一氧化氮合成酶(eNOS)的激活從所述對象的血管內皮中釋放一氧化氮，這種釋放反過來又抑制了所述轉錄基因，核因子κβ，以便抑制炎性細胞因子，腫瘤壞死因子，粘著分子的形成，抑制誘導型一氧化氮合成酶(iNOS)活性，和內皮肽-1釋放。
19.如權利要求18的運動平臺，其中，所述免疫抑制作用被用於治療以下疾病中的至少一種阿耳茨海默氏病，過敏症，關節強硬性脊椎柱炎，哮喘，動脈粥樣硬化，慢性阻塞性肺病，克隆氏病，痛風，Hashimoto’s甲狀腺炎，缺血性再灌注損傷(閉鎖性和栓塞性中風和心肌梗塞)，多發性硬化，骨關節炎，天皰瘡，周期性發熱綜合症，牛皮癬，類風溼性關節炎，伯克氏病，系統性紅斑狼瘡，I型糖尿病，潰瘍性結腸炎，脈管炎(Wegener′s綜合症，Goodpasture′s綜合症，巨細胞性動脈炎，多發性結節性動脈炎)，異種移植排斥，細菌性痢疾，恰加斯氏病，囊性纖維化肺炎，filiarisis，幽門螺桿菌性胃炎，C型肝炎，流感病毒肺炎，麻瘋病，奈瑟氏菌或肺炎球菌腦膜炎，後鏈球菌腎小球性腎炎，膿毒綜合症，結核病，博來黴素誘導的肺纖維化，慢性同種異體移植排斥，自發性的肺纖維化，肝硬化(病毒感染或酗酒後)，輻射誘導的肺纖維化，血吸蟲病，周圍性血管疾病，冠心病，心絞痛，解除狹窄之後的再狹窄，動脈硬化斑破裂，中風，慢性靜脈機能不全，心肺旁路手術，慢性心力衰竭，肌萎縮性脊髓側索硬化症，重症肌無力，亨廷頓氏舞蹈病，帕金森病，纖維肉瘤，慢性疲勞綜合症，複合區疼痛綜合症，肌肉萎縮症，肌病，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合症，大腦性麻痺，神經病，HIV痴呆，頭部創傷/昏迷，特異性皮炎，風疹，壓力性潰瘍，燒傷，貝堤特氏病，損傷，扭傷，椎間盤疾病，坐骨神經痛，脫臼，骨折，腕管綜合症，老人虛弱綜合症，子宮內膜異位、急性髓母細胞性白血病，黑素瘤，肺癌，骨髓發育異常綜合症，多發性骨髓瘤，與HIV-1相關的卡波濟氏肉瘤，霍奇金氏病，與癌症相關的疲勞，溶血性貧血，如鐮狀細胞病，溶血性尿毒綜合症，和具有強炎性成分的地中海貧血，抑鬱症，孤獨症，和精神分裂症，過敏性鼻炎，鼻竇息肉，和慢性副鼻突炎，吸菸，慢性支氣管炎，支氣管擴張，肺塵症，成年人呼吸窘迫綜合症(ARDS)，嚴重急性呼吸綜合症(SARS)，對肺的煙霧燃燒吸入損傷，由於通過機械呼吸使肺過度擴張造成的炎性反應，全髖部置換的無菌的疏鬆，髖關節的無菌性壞死，由於供體的大腦死亡導致的對供體器官的損傷，牙周疾病，在進行開心手術的心肺分流術之後伴有血管擴張綜合症的嚴重系統性炎症，反覆地深呼吸冷空氣，以及脂肪團。
20.如權利要求18的運動平臺，其中，所述免疫抑制作用被用於延緩衰老過程。
21.如權利要求18的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速提供了預期用於移植的供體器官的更好的生活力。
22.如權利要求18的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速抑制了與機械呼吸相關的肺部發炎。
23.如權利要求18的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速可用於治療嚴重急性呼吸綜合症(SARS)。
24.如權利要求18的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速可用於在心肺旁路，開心手術之後治療伴有血管擴張綜合症的嚴重的系統性炎症。
25.如權利要求18的運動平臺，其中，治療採用所述提供的周期性加速取代了利用皮質甾類和非甾類抗炎藥物(NSAID′s)控制炎性疾病。
26.如權利要求18的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速在炎性疾病的治療方面提供了累加作用。
27 如權利要求1的運動平臺，還包括用於測定所述對象的脈衝波的重搏脈的位置的處理裝置；和用於在所述脈衝因為通過周期性加速施加的脈衝而變形時，控制所述運動平臺的運動的控制裝置。
28.如權利要求1的運動平臺，還包括用於計算重搏脈位置的a/b比例的處理裝置；其中，可以測定所提供的周期性加速通過上調內皮一氧化氮合成酶(eNOS)在將一氧化氮釋放到循環系統中的效力。
29.如權利要求1的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速每天使用一次或兩次，用於發揮預防階段性發生的炎性過程的作用。如哮喘，在冷空氣中運動，心肺旁路手術之前，過敏性鼻炎，以及精神緊張。
30.如權利要求29的運動平臺，其中，所述階段性炎性過程包括哮喘，在冷空氣中運動，在心肺旁路手術之前所述對象的狀況，過敏性鼻炎，和精神緊張。
31.如權利要求1的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速被用於預防假體髖關節置換的失敗。
32.如權利要求1的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速被用於治療脂肪團。
33.如權利要求1的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速被用作預調節，調節和後調節身體組織的至少一種的事件，這些事件與受到妨礙的血液供應和氧氣向所述組織中的輸送中的至少一種相關。
34.如權利要求33的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速在心肺旁側手術之前使用時，能夠預調節患者的心臟，大腦，腎臟，肺，胃腸道，肝臟和胰腺。
35.如權利要求33的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速在上升到較高幅度期間，能夠預調節心臟，大腦，腎臟，肺，胃腸道，肝臟和胰腺。
36.如權利要求33的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速能預調節所述對象的肺，以便緩解深度靜脈血栓。
37.如權利要求33的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速能夠預調節出現了心房顫動/悸動和出現了心律轉變的對象的心臟，腦，腎臟，肺，胃腸道，肝臟和胰腺。
38.如權利要求33的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速能調節下面至少一種疾病在心肺復甦，急性心肌梗塞，以及不穩定的絞痛期間的心臟；在急性中風期間的大腦；在肺栓塞/血栓期間的肺；在動脈栓塞期間的大腦，腎臟，胃腸道，肝臟和胰腺；和在膿毒症，休克和高血壓狀態期間的心臟，大腦，腎臟，肺，胃腸道，肝臟和胰腺。
39.如權利要求33的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速能後調節下列至少一種症狀急性中風之後的大腦；肺栓塞/血栓之後的肺；從膿毒症，休克和高血壓狀態中恢復的對象的心臟，大腦，腎臟，肺，胃腸道，肝臟和胰腺；處在高海拔狀態的對象的心臟，大腦，腎臟，肺，胃腸道，肝臟和胰腺；和在所述對象從事體育活動之前的心臟，大腦，腎臟，肺，胃腸道，肝臟，胰腺和骨骼肌，以便增強體能。
40.如權利要求15的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速由於所述對象的胸腔和腹部同步運動，能夠進行有效的，非侵入性呼吸。
41.如權利要求40的運動平臺，其中，所述非侵入性呼吸被用於採用常規正壓和負壓呼吸機的臨床場合。
42.如權利要求40的運動平臺，其中，所述非侵入性呼吸與常規的正壓和負壓呼吸機組合使用。
43.如權利要求40的運動平臺，其中，所述非侵入性呼吸被用於需要非侵入性夜間呼吸的患者。
44.如權利要求40的運動平臺，其中，所述非侵入性呼吸被用於具有障礙性睡眠或中樞睡眠呼吸暫停的患者，以便減少呼吸暫停的發生。
45.如權利要求40的運動平臺，其中，所述非侵入性呼吸被用於導致有益介體的釋放，如使一氧化氮從血管內皮釋放到循環系統中。
46.如權利要求40的運動平臺，其中，所述非侵入性呼吸取代了呼吸機，從而通過誘導一氧化氮產生保護患者免受由呼吸機引起的肺損傷，一氧化氮的產生反過來又能抑制核因子κβ，這種因子是與呼吸機誘導的肺損傷相關的。
47.如權利要求40的運動平臺，其中，所述非侵入性呼吸被用於協助消除呼吸機依賴型對象的滯留的支氣管肺分泌物。
48.如權利要求47的運動平臺，其中，訓練所述呼吸機依賴型對象，以便使它放鬆形成開放的聲門，從而幫助清除殘留的支氣管肺分泌物。
49.如權利要求1的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速通過內皮一氧化氮合成酶(eNOS)的激活導致了由血管內皮釋放一氧化氮，一氧化氮的產生反過來能清除活性氧類型，從而減輕或消除氧化脅迫。
50.如權利要求49的運動平臺，其中，由內皮一氧化氮合成酶釋放的少量一氧化氮導致了抗氧化劑活性，這種活性能夠治療和預防以氧化脅迫作為主要成分的疾病和症狀。
51.如權利要求50的運動平臺，其中，所述以氧化脅迫為主要特徵的疾病和症狀包括下列疾病中的一種吸菸，環境汙染，囊性纖維化，哮喘，阿耳茨海默氏病，帕金森病，核上癱瘓，肌萎縮性脊髓側索硬化症，運動神經元病，HIV痴呆，亨廷頓氏舞蹈病，Friedrich’s共濟失調，中風，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合症，老年人認知障礙，肌肉萎縮症，反流性食管炎，幽門螺桿菌感染，炎性腸病，酗酒性肝臟疾病，動脈粥樣硬化，高血壓，慢性心力衰竭，慢性腎衰竭，糖尿病，脂血異常，高胱氨酸尿症，冠狀血管的再狹窄，局部缺血-灌注損傷，內皮功能不全，子宮內膜異位，血管移植失敗，心肺旁路手術，離子化輻射，特異性皮炎，接觸性皮炎，牛皮癬，和類風溼性關節炎。
52.如權利要求50的運動平臺，其中，所述由內皮一氧化氮合成酶釋放的一氧化氮導致了抗氧化劑活性，該活性能延緩衰老過程。
53.如權利要求51的運動平臺，其中，所述周期性加速是在接觸環境來源的氧化脅迫之前採用的，以便預防有害作用。
54.如權利要求53的運動平臺，其中，所述環境來源導致的氧化脅迫包括以下治療中的至少一種高壓氧治療，安全帽潛水，和過高的大氣臭氧。
55.如權利要求17的運動平臺，其中，所述運動的速度大體上為120-180Hz，力在大約0.2-0.25g範圍內。
56.如權利要求55的運動平臺，其中，所述周期性加速是以大約120Hz的速度和大約0.15g的力提供的，以便提供儘可能柔和的治療，同時仍然具有治療效果。
57.一種用於給動物提供周期性加速的運動平臺，包括提供了所述運動平臺的基礎的箱形框架；與所述箱形框架連接的驅動組件，所述驅動組件能可操作地相對所述箱形框架運動；和與所述驅動組件連接的支持物，所述支持物包括用於支撐所述動物的吊帶，所述吊帶放置在所述動物軀幹下面，以便所述動物的頭部位於所述吊帶的一側，而所述動物的尾部位於所述吊帶的另一側；其中，所述驅動組件通過沿垂直於所述吊帶的直線運動，同時將所述動物保持在所述吊帶內給所述動物提供周期性加速，所述周期性加速可以沿所述動物的頭部和尾部方向交替進行，以便所述運動平臺對所述動物的身體的充滿流體的通道施加脈衝。
58.如權利要求57的運動平臺，其中，所述動物是馬。
59.如權利要求58的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速可用於治療骨關節炎，絞痛，馬喘息症、慢性肺氣腫，和慢性阻塞性肺病。
60.如權利要求58的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速可以預調節所述馬的胃腸道對絞痛的局部缺血影響。
61.如權利要求58的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速能抑制與絞痛相關的炎性反應。
62.如權利要求58的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速能預調節所述馬的胃腸道對絞痛的局部缺血影響。
63.如權利要求58的運動平臺，其中，所述提供的周期性加速能夠在所述馬一旦出現運動誘導的肺出血的情況下預防其惡化。
64.如權利要求58的運動平臺，其中，在運動之前提供的所述周期性加速能夠緩解所述馬的運動誘導的肺出血。
65.如權利要求58的運動平臺，其中，所述周期性加速是在賽跑或訓練之前提供的，以便預調節所述馬的心臟，大腦，腎臟，肺，胃腸道，肝臟，胰腺和骨骼肌，以便提供更好的運動成績。
66.一種用於對活的對象提供周期性加速的運動平臺，包括提供了所述運動平臺的基礎的箱形框架，所述箱形框架具有大體上位於所述箱形框架頂部的四個拐角處的四個輪軌；驅動組件，具有大體上位於所述驅動組件頂部的四個拐角處的四個履帶輪，其中，所述履帶輪是從所述驅動組件的頂部延伸的，並且放置在所述箱形框架的輪軌上，以便所述驅動組件位於所述箱形框架內，並且可以相對所述箱形框架可操作地運動，並且，其中，所述驅動組件包括具有頭端和腳端的支架；頭端配重對，朝向所述支架的頭端安裝，並且通過頭端驅動軸與所述支架連接，第一和第二頭端配重繞所述驅動軸旋轉，它們共用第一旋轉平面，其中，所述第一頭端配重沿與所述第二頭端配重相反的方向旋轉，以便它們的離心力相互抵消，沿所述頭端和腳端方向的離心力除外；腳端配重對，是朝向所述支架的腳端安裝的，並且通過腳端驅動軸與所述支架連接，第一和第二腳端配重繞所述驅動軸旋轉，這兩個配重共用第二旋轉平面，其中，所述第一腳端配重沿與所述第二腳端配重相反的方向旋轉，以便它們的離心力能相互抵消，沿所述頭端和腳端方向的離心力除外；其中，所述第一旋轉平面與所述第二旋轉平面相同；其中，所述離心力和與所述驅動組件連接的支持物，所述支持物包括用於支撐所述對象的平面，所述平面具有與所述驅動組件支架的頭端連接的頭端，以及與所述驅動組件支架的腳端連接的腳端。和與所述平面的腳端連接的踏板，所述踏板垂直於所述平面上升，並且具有鑄造的鞋子，用於將所述對象的腳固定在所述支持物上；其中，所述驅動組件通過沿平行於所述支持物的平面的直線運動，同時通過所述踏板上的所述鑄造的鞋子將所述對象固定在所述支持物上給所述對象提供周期性加速，並且，所述周期性加速是沿所述平面的頭端和所述腳端的方向交替進行的，以便所述運動平臺對所述對象身體的充滿流體的通道施加脈衝。
全文摘要
披露了一種用於提供醫學治療的裝置。一方面，本發明的裝置包括墊子，墊子支持物，鑄造的鞋子，腳踏板支持物，用於導致往復運動的驅動裝置，和用於容納和支撐往復運動平臺的箱形框架。另一方面，本發明的裝置包括吊帶裝置，它與導致所述往復運動的驅動裝置連接，以及容納和支撐所述往復運動平臺的箱形框架。另一方面，本發明的通過外部施加的周期性加速進行的醫學治療包括炎性疾病的治療。對重要器官的預先調節或調節，以便保護這些器官免受局部缺血的損傷作用，非侵入性呼吸和心肺復甦，治療和預調節諸如馬等動物的器官，以及治療氧化脅迫發揮作用的疾病或症狀。
文檔編號A61H1/00GK1662204SQ03813953
公開日2005年8月31日 申請日期2003年5月15日 優先權日2002年5月15日
發明者D·M·英曼, M·A·薩克納 申請人:防幹擾監測系統公司