治療偏頭痛的植物活性成分組合物及其製備方法和應用的製作方法

2023-09-23 11:56:05 1

專利名稱：：治療偏頭痛的植物活性成分組合物及其製備方法和應用的製作方法
技術領域：
：本發明設計一種治療偏頭痛的植物活性成分組合物，尤其設計一種以植物提取物為活性成分的組合物，本發明還設計該組合物的製備方法和在製藥領域中的應用，屬於中藥領域。技術背景偏頭痛又稱為血管神經性頭痛，是以瀰漫性或單側發作、疼痛劇烈、反覆發作為特徵的一種臨床常見病，多發病。國外資料顯示，偏頭痛的發病率女性為12.9-17.6%，男性為3.4-6.1%。流行病學調査表明，我國偏頭痛的患病率為985.2/10萬，年發病率為79.7/10萬。因本病反覆發作，遷延難愈，給患者造成極大痛苦，歷來被醫家視為疑難病症，對偏頭痛的發病機理及藥物治療研究成為醫藥界關注的熱點之一。偏頭痛的發生常伴隨著噁心、嘔吐、厭光聲、視覺模糊，也伴隨著神經衰弱性表現如偏癱、說話語言障礙等。關於偏頭痛的致病原因，至今仍是一個頗費猜側的謎，醫學界已形成若干派別的理論。血管學說認為:偏頭痛，是因大腦中央向外圍區域供血量減少而引起的，屬於原發性腦血管功能障礙。血管活性物質(如去甲腎上腺素(NA)、5-羥色胺(5-HT)、乙醯膽鹼、組織胺以及緩激肽)與偏頭痛之間有聯繫，認為偏頭痛發作開始時，由於5-HT從血小板中釋出，並直接作用於顱內小血管使之收縮，並附於血管壁上，使之敏感；當血漿5-HT濃度下降時，它作用於大動脈的張力性收縮作用消失，於是血管壁擴張出現。頭痛神經學說認為認為偏頭痛是原發性神經細胞功能障礙。近年來發展了第三種理論，即神經血管學說，認為偏頭痛屬於原發性神經血管疾病之一。該學說認為偏頭痛是由於三叉神經血管系統(由5-HTIB/ID受體調節)和中樞神經系統內源性鎮痛系統功能缺陷(與遺傳有關)，加之過多的內外刺激引起。大腦中的主要感覺神經——三叉神經受到了某種程度的剌激，由此引起血管發炎，致使周圍神經震顫並發出陣痛。臨床檢查發現偏頭痛患者身上幫助調節痛感和通常防止這種發炎過程的血清素含量都有所降低。目前普遍認為，偏頭痛的出現與內分泌功能異常，血循環中的緩激肽、5-羥色胺(5-HT)、組織胺等血管活性物質的濃度改變，血小板聚集，黏附功能增強等有關。小白菊(Tanacetumparthenium)為菊科植物，在西方是一種傳統的用於治療偏頭痛的植物藥。開花期的葉中含有輕油、樟腦、龍腦、蒎烯等倍半蔽內酯類化合物。從小白菊倍半萜內酯內分離的化合物有P-廣木香內酯、3-(3-羥基-小白菊內酯、小白菊內酯、4p-環氧化物等。其中小白菊內酯為倍半萜內酯中的主要成分。小白菊倍半萜內酯類化合物，尤其是小白菊內酯，具有抑制前列腺素的合成、抑制血小板聚集、減少5，HT和組胺的釋放,從而起到抗炎解痙的作用。天麻為蘭科植物天麻(GastrodiaelataBI)的乾燥塊莖，為常用名貴中藥，具有平肝息風止痙之功效，用於治療頭暈目眩、小兒驚風、癲癇、肌體麻木及半身不遂等症。天麻中含有天麻素、對羥基苯甲醇、對羥基苯甲醛、琥珀酸、p-谷甾醇等，天麻素為其主要活性成分，其天麻素具有鎮靜鎮痛、抗炎、抗驚厥、抑制血小板聚集等作用。鉤藤為茜草科植物鉤藤Uncariarhynchophylla(Miq.)Jacks、大葉鉤藤U.macrophyllaWall.、毛鉤藤U.hirsuteHavil.、華鉤藤U.sinensis(Oliv.)Havil.以及無柄果鉤藤U.sessilifruc加sRoxb.的乾燥帶鉤莖。鉤藤的主要有效成分為生物鹼，如鉤藤鹼、異鉤藤鹼，此外還有金絲桃苷、兒茶素等酚性成分。鉤藤鹼具有降壓、抑制血小板聚集、鎮靜、抗驚厥、抗癲癇作用。現階段治療偏頭痛的主要藥物有是5-HTIB/ID受體激動劑如麥角鹼類藥物(如雙氫麥角胺、麥角胺咖啡因)、曲譜坦類藥物(英格明、佐米格)，另外還有一些輔助治療藥物，如心得安、阿司匹林、樸熱息痛、酚咖片、滅吐靈(甲氧氯普胺，胃復安)等，這些藥物主要通過抑制前列腺素及血拴素的合成、鎮痛、止嘔等輔助手段加於治療。但由於偏頭痛是一種長期、反覆性的疾病，長期服用，對肝腎的毒付作用大。
發明內容本發明在研究人員大量試驗的基礎上，從眾多的植物藥品種中篩選出歐美傳統藥小白菊(用其提取物)、具有息風止痙的傳統中藥天麻或鉤藤中的一種或兩種組成複方，通過科學組方得出。本發明的一個目的在於提供一種毒副作用小、療效確切的治療偏頭痛的植物有效成分組合物。本發明的另一目的在於提供一種製備該組合物的方法。本發明的還一目的在於提供所述植物有效成分組合物在製備治療偏頭痛藥物製劑中的應用。本發明的又一目的在於提供所述植物有效成分組合物在製備用於降低血壓、抗血小板聚集、防止血栓形成藥物中的應用。本發明所指的偏頭痛可以是血管性偏頭痛，也可以是神經性偏頭痛。本發明的小白菊提取物來源於藥材小白菊，是從小白菊中通過一定的方法處理得到的。本發明所用的小白菊提取物是從提取物供應廠家直接購實得到的，小白菊提取物中小白菊內酯的含量應大於或等於1%。本發明所用的小白菊提取物，也可通過購買小白菊藥材自行直接製備小白菊提取物，自製小白菊提取物時應保證小白菊內酯的含量大於或等於1%。本發明除用小白菊提取物做活性組合物外，也可用小白菊藥材作為活性組分直接入藥，如通過直接粉碎小白菊乾燥地上部分，以小白菊藥材細分的形式入藥。本發明用於治療偏頭痛的植物活性成分組合物，由小白菊提取物110重量份，和至少一種選自天麻或鉤藤的藥物(天麻10100重量份，鉤藤10100重量份)組成。本發明用於治療偏頭痛的植物活性成分組合物，組合物的優選配比為小白菊提取物46重量份，其中即少一種選自天麻或鉤藤的藥物的重量份為天麻4060重量份，鉤藤4060重量份。本發明的用於治療偏頭痛的植物成分組合物，組合物的更優選配比為小白菊提取物5重量份，其中即少一種選自天麻或鉤藤的重量份為天麻50重量份，鉤藤50重量份。本發明所用的天麻為蘭科植物天麻的乾燥或近乾燥塊莖。本發明天麻也可通過乾燥直接粉碎成細粉與小白菊提取物混合入藥。本發明所用的鉤藤，可以是茜草科植物鉤藤、大葉鉤藤、毛鉤藤、華鉤藤以及無柄果鉤藤的乾燥帶鉤莖中的任一種。本發明可以是小白菊與天麻組成活性成分，也可以是小白菊與鉤藤組成活性成分，還可以是小白菊與天麻、鉤藤一起組成活性成分。本發明在製備治療偏頭痛植物活性成分組合物的方法中，所用的親水溶劑可以是水，也可以是甲醇和含水甲醇，還可以是乙醇和含水乙醇，還可以是丙酮和含水丙酮，優選水、乙醇和含水乙醇。本發明所用的乙醇和含水乙醇，其乙醇的濃度可以是從0%到95%之間，優選30%80%的乙醇，更優選70%的乙醇。本發明所用的回流提取方法不是唯一的，只是一種非限定性的舉例，本發明也包括其它能提取出天麻素或鉤藤鹼的方法，如浸提、滲漉、水煎煮等。本發明組合物的製備方法是按所述配方比例，稱取即少一種選自於天麻或鉤藤的藥材，粉碎，加入10倍量的70%的乙醇，浸泡過夜，回流提取3次，每次2小時，過濾，合併濾液，濾液於6(TC下減壓濃縮至相對密度為1.25的浸膏，加入乙醇使含醇量為60%，靜置24小時，離心或過濾，取上清液或濾液，60。C減壓濃縮至相對密度為1.30的浸膏，加入重量配比量的小白菊提取物，拌勻，真空乾燥，即得活性組合物成分。本發明的上述提取製備組合物的方法也不是唯一的，只是一種非限定性的舉例，在很多方面可以加於變動。如乙醇的用量(可以是812倍的任何值)、濃度(可以在0%95%的範圍內選)，提取次數(可以是14次)，提取時間(可以是13小時)，醇沉時所調醇的濃度(可以是50%70%)，靜置時間(可以是1224小時內的任何時間)，濃縮後的稠膏密度(可以是1.21.3的任何值)，乾燥方法(可以是真空乾燥、噴霧乾燥、冷凍乾燥)等，只要能製備得到含天麻素或鉤藤生物鹼等活性成分即可。將依上述方法所得到的活性成分，加入常規的製藥上可接受的藥物輔料，按常規的製藥方法，製成硬膠囊劑、軟膠囊劑、素片、糖衣片、薄膜衣片、泡騰片、咀嚼片、丸劑、滴丸劑、糖漿劑、酊劑、口服液、顆粒劑等口服製劑。優選為硬膠囊劑和片劑。本發明製劑中每單位製劑小白菊內酯的含量應大於或等於O.lmg,更佳為0.4lmg。比如為片劑時，每片中小白菊內酯含量應大於或等於O.lmg/片，為膠囊時，每個膠囊中小白菊內酯的含量應大於或等於0.1mg/個膠囊。本發明當與天麻組合成活性成分時，每個製劑中天麻素的含量應大於或等於O.lmg，最佳為0.2lmg。本發明所用的製藥上可接受的輔料包括粘合劑(可以是聚維酮、澱粉漿、纖維素等)、崩解劑(可以是乾燥澱粉、羧甲基纖維素鈉、低取代羥丙基纖維素、聚乙烯比咯烷酮等)、潤滑劑(可以是滑石粉、硬脂酸、硬脂酸鈣鎂、硬脂酸藥等)、矯味劑(可以是蔗糖、阿司巴甜、甜菊素、果糖等)、穩定劑(可以是對羥基苯甲酸甲酯、對羥基苯甲酸丙酯等)、稀釋劑(可以是澱粉、糊精、糖粉、乳糖等)、潤溼劑(可以是水或乙醇)、助流劑(可以是微粉矽膠)、賦形劑(可以是糖類衍生物如乳糖、蔗糖、葡萄糖、甘露醇、山梨醇；澱粉類衍生物如玉米澱粉、土豆澱粉、糊精或羧甲棊澱粉；纖維素衍生物如結晶纖維、羥丙基纖維、羧甲基纖維素、羧甲基纖維素鈉、羧甲基纖維素鈣；矽酸鹽衍生物如矽酸鎂鋁；磷酸鹽衍生物如磷酸鈣；硫酸鹽衍生物如硫酸鈣；碳酸鹽衍生物如碳酸鈣；阿拉伯膠；右旋糖苷)。本發明的植物活性成分組合物製劑對治療血管性和神經性偏頭痛有較好的療效。本發明的植物活性成分組合物製劑還可用於降低血壓、抗止血小板聚集和防止血栓形成。對心、腦血管疾病的治療有一定的作用。具體實施例一.組合物製劑製備方法最佳實施例實施例1稱取天麻500g，粉碎，加入10倍量的70%的乙醇，浸泡過夜，回流提取3次，每次2小時，過濾，合併濾液，濾液於60^下減壓濃縮至相對密度為1.25的浸膏，加入乙醇使含醇量為60%，靜置24小時，離心，取上清液，60'C減壓濃縮至相對密度為1.30的浸膏，加入50g小白菊提取物，拌勻，真空乾燥，粉碎、即得活性組合物成分。活性組分中加入製藥學上可接受的輔料，按常規製藥方法，製成製劑(1000個製劑單位)。實施例2稱取鉤藤500g，粉碎，加入10倍量的70%的乙醇，浸泡過夜，回流提取3次，每次2小時，過濾，合併濾液，濾液於60'C下減壓濃縮至相對密度為1.25的浸膏，加入乙醇使含醇量為60%，靜置24小時，離心，取上清液，60。C減壓濃縮至相對密度為1.30的浸膏，加入50g小白菊提取物，拌勻，真空乾燥，粉碎、即得活性組合物成分。活性組分中加入製藥學上可接受的輔料，按常規製藥方法，製成製劑(IOOO個製劑單位)。實施例3稱取鉤藤1000g，粉碎，加入10倍量的70%的乙醇，浸泡過夜，回流提取3次，每次2小時，過濾，合併濾液，濾液於60。C下減壓濃縮至相對密度為1.25的浸膏，加入乙醇使含醇量為60%,靜置24小時，過濾，取濾液，60。C減壓濃縮至相對密度為1.30的浸裔，加入10g小白菊提取物，拌勻，真空乾燥，即得活性組合物成分。活性組分中加入製藥學上可接受的輔料，按常規製藥方法，製成製劑(1000個製劑單位)。實施例4稱取天麻400g，鉤藤600g，粉碎，加入10倍量的70%的乙醇，浸泡過夜，回流提取3次，每次2小時，過濾，合併濾液，濾液於6(TC下減壓濃縮至相對密度為1,25的浸膏，加入乙醇使含醇量為60%，靜置24小時，離心，取上清液，6(TC減壓濃縮至相對密度為1.30的浸膏，加入50g小白菊提取物，拌勻，真空乾燥，即得活性組合物成分。活性組分中加入製藥學上可接受的輔料，按常規製藥方法，製成製劑(IOOO個製劑單位)。二.藥理實施例以下藥理實施例中所用的本發明提取物包括小白菊提取物和天麻組合物(以下記為A)，小白菊提取物和鉤藤組合物(以下記為B)，小白菊提取物、天麻和鉤藤組合物(以下記為c)。小白菊提取物購自市場上供應植物提取物的廠家。1、對血小板聚集功能的影響家兔清醒狀態下，頸總動脈插管取血3.8%枸櫞酸鈉抗凝，收集於塑料試管中血液與抗凝劑容積比9:1。分別以300r/min離心15min得富血小板血漿(platelet-richplasma，PRP)，剩餘血液繼以2500r/min離心10min得貧血小板血漿(platelet-poorplasma，PPP),按比濁法測定血小板聚集率。取PPP30(^1於比濁杯中調零，取PRP270^於另一比濁杯中加溶媒或藥液30pl在預熱孔中37"C溫育5min。測定時將PPP杯插到測試孔中調零，取出PPP杯插入PRP杯，加入攪拌子，分別加入誘導劑磷酸二核苷酸(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板激活因子(PAF)誘導血小板聚集，終濃度分別為3Mmol丄'1、780MmoLI/1、15nmol丄"，測定5min內血小板最大聚集率。結果見表1，本發明活性組合物能明顯抑制ADP誘導的血小板聚集(P<0.01)，並呈現濃度依賴關係。本發明活性組合物對AA誘導的血小板聚集僅高濃度組作用明顯(P<0.01),其它濃度組作用不顯著，但C組中劑量也有顯著的抑制作用(P<0.05)。對PAF誘導的血小板聚集，本發明活性成分組合物在濃度為2.0、l.Omg.mr1時有明顯的抑制作用(PO.Ol、P<0.05)。表1本發明活性組合物對ADP、AA、PAF誘導家兔血小板聚集的影響(S±s,n=6)tableseeoriginaldocumentpage112、對偏頭痛小鼠的作用取昆明種小白鼠72隻，體重1822g，雌雄各半，隨機分為12組，每組6隻。第一組為假手術組，皮下注射等體積0.9%氯化鈉注射液，第二組為正常對照組，不做皮下注射；第312組製成偏頭痛模型(小鼠皮下注射利血平lOmg.kg"，共14d，並腦室注射血凝塊2ug)後，第3組給予0.9氯化鈉注射液，第412組分別給予本發明活性成分組合物口服液500、250、125mg,kg'1，均灌胃給藥3d。於第3d給藥後lh,熱板法和扭體法測痛閾值，處死後摘眼球測凝血時間，取腦勻漿採用0PT縮合反應螢光光度法測5-HT、5-羥基口引哚乙酸(5-fflAA)，組胺，去甲腎上腺素(NA);蛋白質定量用雙縮脲法測定，指標分別以ng.g"腦重和嗎.ml^全血表述。結果見表2，表3，表4。結果表明，造模後小鼠凝血時間明顯縮短，痛閾降低，.全血及腦內5-HT含量明顯下降。本發明活性成分組合物可明顯延長偏頭痛小鼠的凝血時間，提高其痛閾值，能明顯提高外周血5-HT含量，本發明三個劑量組的腦內5-fflAA含量明顯高於模型對照組，表明腦內5-HT代謝速率增高，單胺氧化酶活性增加。表2本發明活性組合物口服液對小鼠痛閾的影響S±stableseeoriginaldocumentpage12與第三組比較，"P<0.05,'2P<0.01表3本發明活性組合物口服液對偏頭痛小鼠外周5-HT和5-HIAA的影響；±stableseeoriginaldocumentpage1252506.529士0.84341.627±0.44165005.921±0.860*2*31.673±0.61371255.124±0.642*2*31.328±(U48*2*38本發明組B2506,307±0.801*2*41.619±0.68195005.769±0,816*2*31.684±0.657101255.003±0.604*2*31.204±0.U6*2*311本發明組c2506.462±0.841，2，41.598±0.609125005.806±0.832*2*31.684±0.664表4本發明活性成分組合物對偏頭痛小鼠神經遞質的影響x±s組別藥物劑量5-HT/ng.g'15-HIAA/ng.g"組胺Zng.g-1NA/ng.g"10.9%氯化鈉注射液20mL594.4±100.250.32±21.388.26±0.86316々±60.232一一315.7±56.3*240.31±6.14"8.96±0.65162.1±23.07*230.9%氯化鈉注射液20mL325.2±36.1*119.26±10.32"11.24±1.93166.4±21.56*24125360.1±40.3*241.25±8.59.38.79±0.77174.5±16.57*25本發明組A250379.6±70.2'229.47±3.28'2.47.86±0.46'4161.0±15.20"6500367.8±60.8*231.53±1.57*2'47.67±1.12'4185.7±15.34*27125359.0±41.0'240.20±8.12*38.81±0.71176.2±16.89"8本發明組B2503肌9±71.4*230.15±3.14*2*47.65±1.01M159.4±15.04.29500366.6±59.8'232.74±1.71*2'47.42±0.76'4188.7±15.01*210125357.7±40.6*242.33±8.51"8.99±0.73173.8±16.14*211本發明組c250382.8±40.0'229.28±3.64'2'47.58±1.12*4154.0±15.42'212500367.5±41.2.231.21±1.62'2'47.31±0.77*4182.1±15.71"與第l組相比，"P<0.01，'2P<0.05;與第3組相比，"PO.Ol，'4P<0.053、對偏頭痛大鼠神經細胞凋亡的影響取健康SD大鼠72隻，雌雄各半。隨機分為12組，每組6隻，分別為正常組、模型組、麥角胺咖啡因(CFG)組、本發明有效成分組合物各3個劑量組。參照CristinaTassorelli(CristinaMSetal.ExperimentalHeadacheModels,1996)等人報導的方法，複製硝酸甘油型SD大鼠偏頭痛動物模型。除正常組外，其餘各動物sc硝酸甘油注射液lOmg.kg"。造模30min後按組ig給藥。正常組不作處理，模型組ig蒸餾水lOmL.kg"，CFG組igCFG藥液10mL.kg"。造模4h，每隻大鼠ip40mg.kg'1戊巴比妥鈉進行麻醉。儘量放血，斷頭，取腦，剪開顱腦，取出腦組織，小心除去腦膜和血管。每組均取同一部位的腦組織塊(大腦皮層部位)，備用。將取材的新鮮腦組織塊用PBS液漂洗，眼科剪剪碎成1,3大小的碎塊，加入適量0.5°%TritonX-100裂解組織後，收集細胞懸液，lOOOr.mkT1離心lOmin棄上清液。細胞用0.1mmol丄"磷酸鹽緩衝液(pH7.4)洗2次並懸浮之，加入終濃度為50mg丄"的RNAseA，37。C恆浴lh，再加入PI染色至終濃度50mg丄"。搖勻後4。C避光靜置lh，經尼龍網過濾，調整細胞濃度為lxl(f個.ml/1。在COULTERESP型流式細胞儀上計數IO,OOO個細胞，氬離子激發光波長為488nm，測定各期細胞DNA含量、凋亡峰，並計算凋亡細胞百分率。結果見表5，表明，經硝酸甘油處理後，模型組神經細胞凋亡百分率明顯升高，與正常組相比較有極顯著差異(PO.Ol)。本發明活性成分組合物高劑量組神經細胞凋亡百分率均有不同程度的降低，與模型組相比較有顯著性或極顯著性差異(PO.05或PO.01)。而低劑量組僅有改善趨勢，與模型對照組相比較戊顯著性差異。表5本發明活性成分組合物對硝酸甘油型偏頭痛SD大鼠神經細胞凋亡百分率的影響(;±s)劑量(mg.kg陽l)凋亡細胞百分率(％)與正常組相比3P<0.01;與模型組相比，"P<0.05，2P<0.014、對大鼠降壓作用健康Wistar大白鼠30隻，雄性200士20g，隨機分成5組，分別為正常對照組，模型對照組，本發明有效成分組合物組。按文獻(徐淑雲.藥理試驗方法學.第二版，北京人民衛生出版社，1991:819)記載的"兩腎一夾"法製作腎動脈狹窄型高血壓模型。造模30d後測試血壓，以尾動脈壓較造模前上升4kPa被認定造模成功。灌胃給予本發明有效成分組合物500mg.kg".d'1，連續10天為一個療程。治療後測試血壓和心率，對照組同時進行。結果見表6，由tableseeoriginaldocumentpage14表6可知，給予本發明活性成分治療後，血壓明顯下降，下降值達46kPa,而心率變化不大。統計結果表明本發明活性成分治療組較模型組血壓有非常顯著的差異(P0.05)。表6本發明對高血壓大鼠的試驗治療結果(；士s)血壓(kPa)心率(次/min)治療前治療後治療前治療後tableseeoriginaldocumentpage15權利要求1、一種治療偏頭痛的植物活性成分組合物，其特徵在於該組合物包括小白菊提取物1～10重量份，和至少一種選自天麻或鉤藤的植物，天麻10～100重量份，鉤藤10～100重量份。2.如權利要求1所述的治療偏頭痛的植物活性成分組合物，其特徵在於所述的小白菊提取物為46重量份，天麻4060重量份，鉤藤4060重量份。3、如權利要求1所述的治療偏頭痛的植物活性成分組合物，其特徵在於所述的小白菊提取物為5重量份，天麻為50重量份，鉤藤為50重量份。4、如權利要求1、2或3所述的治療偏頭痛的植物活性成分組合物，其特徵在於所述的小白菊提取物中小白菊內酯的含量大於或等於1%。5.一種製備如權利要求1所述的治療偏頭痛的植物活性成分組合物的方法，其特徵在於是由如下步驟完成的按重量比稱取即少一種選自天麻或鉤藤的藥材，粉碎，加入親水溶劑浸泡，回流提取3次，過濾，濾液與55'C65-C下減壓濃縮至相對密度為1.11.3的清膏，加入乙醇調醇使含醇量為50%70%，靜置1224小時，過濾或離心，上清液於55'C65。C下減壓濃縮至相對密度為1.21.3的浸膏，加入小白菊提取物，拌勻，真空乾燥，粉碎，即得活性成分藥粉。藥粉中加入製藥上可接受的輔料，按常規的方法製成製劑。6、如權利要求5所述的製備治療偏頭痛的植物活性成分組合物的方法，其特徵在於所述的親水溶劑可以是水、甲醇及含水甲醇、乙醇及含水乙醇、丙酮及含水丙酮。7、如權利要求5所述的製備治療偏頭痛的植物活性成分組合物的方法，其特徵在於所述的製劑主要是口服製劑。8、如權利要求5或7所述的製備治療偏頭痛的植物活性成分組合物的方法，其中所述的製劑中每單位製劑所含小白菊內酯的量大於或等於0.lmg。9、根據權利要求1、2或3所述的植物活性成分組合物在製備治療偏頭痛藥物中的應用。10、根據權利要求1、2或3所述的植物活性成分組合物在製備用於降低血壓、抗血小板聚集、防止血栓形成藥物中的應用。全文摘要本發明設計一種治療偏頭痛的植物活性成分組合物，是由小白菊提取物和至少一種選自天麻或鉤藤的植物按一定的重量配比組成。通過提取天麻或鉤藤中的活性成分，與小白菊提取物組成本發明的活性成分，加入製藥上可接受的輔料，製成常規的劑型。本發明活性組合物可用與治療血管性和神經性偏頭痛，在防止血小板聚集及血栓形成、降低血壓方面有較明顯的作用。文檔編號A61K36/88GK101156935SQ20071006432公開日2008年4月9日申請日期2007年3月12日優先權日2007年3月12日發明者張樹祥,熊國裕申請人:北京聯合偉華藥業有限公司