用來構造人體器官病變檢測儀的導納微分環的製作方法

2023-06-25 17:44:11 1

專利名稱：用來構造人體器官病變檢測儀的導納微分環的製作方法
技術領域：
本發明涉及的是一種用來構造人體器官病變檢測儀的檢測方法，具體地講，本發明涉及的是一種用來構造人體器官病變檢測儀的導納微分環。
現有技術中，常常採用體表阻抗圖表示身體某一部位的電阻抗變化，反映了體內某一容積的變化，可用來表示體內物質或功能的改變。
所述的阻抗在數值上相當於通過電流強度為1單位時刻物體兩端的電勢差，此電勢差愈大，表明阻抗愈大；阻抗是電阻和電抗的矢量和，即Z＝ ；式中「Z」代表阻抗，「R」代表電阻，「X」代表電抗。
當有電流時，電阻是生熱元件，稱為有功阻抗。電抗是不生熱原件，稱為無功阻抗；電抗可分為容抗(XC)和感抗(XL)。對於體內物質來說，感抗是可以忽視的(XL≈0)，而容抗卻不可忽略；因為體內含有電容不同的各種物質，處處存在不可忽視的電容。而XC又與通電頻率有關，即XC＝1/ωC＝1/2πfc(式中ω代表圓頻率，ω和通電頻率(f)之間的關係為ω＝2πf，C代表電容)。
由此可知，當通電頻率足夠大時(正常選用20-100KHZ之間)XC≈0，這就是說，當通電頻率相當高時，對於人體Z＝ ＝R，即可以把體內物質的阻抗看成只是由純電阻構成的，容抗可以忽略不計，根據這一原理，把機體作為電阻，輸出適當頻率和強度(10-100KHZ，0.5-4mA)的恆定電流通過被測組織，拾取這段組織的電阻變化信號，即可代表該組織的阻抗變化。
由於電壓和電流恆定，阻抗只與該組織的長度(L)橫截面積(A)和電阻率(ρ)有關，即Z＝R＝ρL/A。
不同組織的電阻率值是不一樣的，血液的ρ值最小，當被測組織內含血量增加時，阻抗便減小，反之亦然，因此，測量該組織阻抗的變化能反映這段組織內血量的變化。
測定人體阻抗選取用的頻率一般是在20-100KHZ之間，頻率如果太低，容易產生刺激和激化作用，不利於提高電流強度，以增加信嗓比，頻率如果太高，又容易使體內產生較多的熱量。
根據不同的部位，可以測定不同的阻抗圖，例如，腦部指定部位描記下來的稱為腦阻抗圖，表示腦血管系統由於容積或血流變化而引起的阻抗變化。
假設一充滿血流的血管為圓柱體導體，其長度為L，橫截面積為A，容積為V，軸向阻抗為R，電阻率為ρ，在長度不變的條件下，電阻抗與容積之間的變化關係可以根據電阻公式並求一階導數給出。
即R＝ρL/A＝ρL2/V求導數dR/dV＝-ρL2/V2並且V＝ρL2/R dV＝-ρL2dR/R2(1-1)對於交流電，設阻抗為Z，則應為dV＝-ρL2dZ/R2(1-2)(1-1)與(1-2)是阻抗圖容積理論的最基本公式，它們表示圓柱形導體的體積改變和阻抗改變之間的關係，表明體積改變量與原體積的比值和阻抗改變量與阻抗的比值是相等的，當體積增大時，阻抗減小(注意式中符號)。
將阻抗對時間求一階導數(dz/dt)即可表示阻抗的變化速度，並可用以反映體內某一容積(如血管容積)的變化速率，稱為阻抗一階導數圖或阻抗微分圖。
如果結合Windkessel模型來分析這個問題，因為一段血管容積的瞬時增量是由同時進入這段血管的瞬時血量來維持的，所以血管容積的變化速率實際上同進入這段血管的血液量(Q)是相等的，因此可以認為阻抗微分圖反映的是血管中的瞬時流量的變化。用於這種目的的阻抗圖，習慣上又常稱之為血流圖(Rheogram)。
阻抗圖(ΔZ)的上升之處，見附圖21，因在較短的時間內阻抗的變化很大，表明血管容積的變化速率也很大。與之相對應，在阻抗微分圖(dz/dt)上出現一一度很大的Z波，這個Z波幅度稱為(dz/dt|max)，可以表示血管的最大擴張速度，反映充盈血管的最大瞬時流量。因此在血管開始回縮時，阻抗圖從峰點下降，在阻抗微分圖上出現X波，其幅度可以代表血管回縮速度；當血管在擴張時，在阻抗圖切跡後形成重搏波後的上升支在阻抗微分圖上出現與之相對應的O波，它的幅度可以代表血管的再擴張速度；最後，在血管緩慢的再縮小過程中，阻抗圖形成重搏波後的下降支，在微分圖上出現幅度較小的S波，它表示血管的再縮小速度。
Z、X、O、S四個波是阻抗微分圖(見附圖21)上的四個主要部分。在S，Z之間有時會出現一個波，稱之為A波，它與心房收縮射血有關，如果Z波幅度增大，即表示血管擴張速度較快，如果S波幅度增大，則表示血管再縮小速度較快。
總之，如果說阻抗圖可以代表容積改變的話，阻抗微分圖則可以代表血管容積改變的速率，從而可以代表通過血管模截面的瞬時流量的變化情況，因此，依靠分析阻抗微分圖的波形改變，可以間接的了解血流情況。
電導納圖是在電阻抗圖的基礎上發展起來的，導納圖技術是用測定體表兩點之間的導納變化來反映體內物質或功能方面的情況，以探測生物信息，與阻抗圖比較，利用導納圖測量血管容積變化公式嚴密，不需要測基礎阻抗，並且便於遙測，因而有明顯的優點；特別是導納圖及其微分圖波幅的大小，不像阻抗圖及其微分圖那樣受基礎阻抗大小的嚴重影響。因此對於以波幅作為參量的一些測量方法，導納圖技術要比阻抗圖技術更好。
根據物理學定義，導納(Y)是阻抗(Z)的倒數，即Y＝1/Z (2-1)如果不考慮電容和電感的存在，假設導納只是由電導(G)形成的，則Y＝G＝1/R(2-2)式(2-1)和(2-2)中阻抗和電阻(R)的單位皆取歐姆(Ω)，而導納和電導的單位為西門子(S)如圖34所示，設有一導電均勻、長度不變的圓柱體，長度為L，橫截面積為A，電阻率為ρ，由電阻公式可知R＝ρL/A＝ρL2/V
G＝V/ρL2也就是Y＝V/ρL2；V＝ρL2Y (2-3)假設ρ和L都是不變的，而Y隨V而變，則ΔV＝ρL2ΔY，如果用求導數的方法計算，則可得出dV＝ρL2dY(2-4)式(2-3)和(2-4)是導納最基本的公式，和阻抗圖技術一樣，導納圖的測量也是不能把電極直接放在血管上的，採用體表電極時，就必須考慮血管外的其它因素，因此在分析導納圖的測量原理時，也需要使用並聯模型。
根據園柱體並聯模型，設G1為血管的電導，G2為血管外其它組織的等效電導，而Y0為它們並聯結果的電導，即基礎導納。並設G3為血管擴張所出現的電導，這部分電導與基礎導納並聯的結果即總導納為Y0則Y0＝G1+G2＝A1/ρ1L+A2/ρ2L；(a)Y＝Y0+G3＝Y0+ΔA/ρ1L；(b)式(a)和(b)中ρ1代表血液的電阻率，ρ2為血管外其他組織的等效電阻率，A1為血管的橫截面積，A2為血管外其它組織的橫截面積，ΔA為血管的擴張面積，L為園柱體模型的長度。
由式(b)可得ΔY＝Y-Y0＝ΔA/ρ1L＝ΔV/ρ1L2；ΔV＝ρ1L2ΔY(2-5)所以式(2-5)在形式上同式(2-3)相同，但兩式所代表的意義已不完全一樣。式(2-3)是單一園柱體模型，或者說單一血管的。式(2-5)是並聯模型的，或者說除了血管外還含有其它組織的，不過假定其它組織的導納不變。兩式雖然含義不同，但形式完全一樣，計算結果一致。
如果同阻抗圖的計算公式對照一下，可以看出阻抗圖與導納圖的算式不同。單一血管的阻抗圖公式與並聯模型的阻抗圖公式在形式上也是不同的單一血管園柱體模型公式為ΔV＝-ρ1L2ΔZ/Z2而並聯模型的公式為ΔV＝-ρ1L2ΔZ/ΔZ02兩式比較，Z是血管本身的園柱體模型阻抗，而Z0是包含血管外其它組織在內的並聯模型的基礎阻抗，Z≠Z0。兩式符號不同，所含因子不同，計算結果也不一致。
上述推導和對比表明，根據並聯模型來分析，導納圖的計算公式比阻抗圖的計算公式更為嚴密合理，適於實際應用。式中不含Z0與Y0項。誤差較小；因此，本發明的研究人員認為，在以圖上的波幅和縱軸大小作為參數來分析血管和血流的情況的話，導納圖和導納微分圖顯然比阻抗圖和阻抗微分圖更為合理。
腦導納圖是指頭部表面測出來的導納變化，所述的變化來源於搏動性的血管容積和血流速度的變化，籍此可反映腦血管的功能狀態，進而推斷某些疾病。
腦血流圖的波形及其形成原理，正常腦血流圖檢測，多採用額乳和枕乳導聯，其ΔY與dy/dt見附圖1、2的波形圖所示。
腦ΔY波形可見圖1，包括上升支——即由基線起陡直上升至頂點。當心臟收縮時，血液由左心室射入主動脈，其中心臟每搏輸出量(SV)中有10～11.3ml的血量輸送給腦，即每100克腦組織血液供應有0.53～0.66ml，在快速射血期，頭部血容量迅速增加，血流速度較快；此時腦血管擴張，血流量增加，頭部腦導納升高形成了腦導納圖波形的陡直上升支。上升起點與S1相對應，在ECG的R波之後約0.12～0.16秒左右。
下降支——由重搏前波(S』波)、重搏波前切跡(降中峽)、重搏波(D波)及重搏後波(D』波)組成。在心臟緩慢射血期，血流量減小，血流速度減慢，擴張的主動脈與頸動脈回縮，腦血流量較前減少，形成降支前面，即S』波。當心臟收縮結束，心臟開始舒張，心室內壓力下降，低於主動脈內壓時，主動脈瓣關閉，主動脈內血流向主動脈瓣方向回衝，產生反作用力，加之主動脈繼續回縮，使腦血流量又一次輕度增多，造成腦導納增大，即形成重搏波(D波)。重搏波前的一個切跡稱降中峽可標誌心室開始舒張，主動脈瓣關閉。此後，主動脈進一步回縮，但回縮力逐漸減小，腦血流量也較前減少，導納也逐漸減小，形成重搏後波(D』波)。
房縮波(A波)——在下降支後出現的一個小的正向波。右心室在等容舒張期末，壓力低於右心房，三尖瓣開放，血液從右心房迅速流入右心室，右心房壓力很快下降，又一次促進外周靜脈內血液向右心房回流。頭部靜脈回流加快，血容量降低，促使腦血流圖下降支進一步下降。當顱內靜脈回流障礙時，出現一個正向波，此波在下降支末端，下一組波開始之前，稱房縮波(A波)。正常人左測可出現房縮波，右測無房縮波，如右測出現A波或左測出現較大的A波多反映為病理性波，反映顱內各種原因引起的靜脈回流受阻。
對大量的人群的腦導納圖分析得出臨床意義與波形的關係可見圖2。
常見圖形與臨床意義的關係如下陡直波——上升支陡直，上升時間短，主峰角銳，下降支上重搏波明顯，峰谷較深；表示血管彈性好，血液在血管中充盈的速度正常，流動和排放速度也正常，是典型的正常圖型，多見於青年人。
平頂波——上升支陡直，但到達峰頂後不立即轉為下降支，以至在主峰上出現0.10-0.16秒的一個平頂，此時多伴有重搏波減低，峰谷變淺，主峰角變鈍；表示血管緊張度增高，血管彈性擴張程度減小，血流排出能力變差，臨床上見於高血壓、頭痛和動脈硬化的早期，健康人出現在40歲左右。
圓頂波——上升支陡直，但主峰角呈弧狀，伴重搏波減低，峰谷變淺，屬平頂波的變異；其意義與平頂波類同。
速降波——上升支陡直，下降支下降迅速，峰谷接近基線，重搏波明顯，主峰角尖銳；速降波提示動脈擴張，流出加速，多見於青年人血管擴張性頭痛及口服血管擴張藥物後。
低張波——此波特點與速降波相似，唯波幅較高(波幅值常在0.25Ω以上)；提示血管平滑肌弛緩、張力低，多見於血管運動性頭痛病人及服用大量血管擴張藥物後，與血管舒縮機能障礙有關。
三峰波——上升支陡直，到達主峰頂之前形成第一峰；主峰頂為第二峰；重搏波位置抬高，峰谷變淺形成第三峰。呈三峰並列狀態；表示血管緊張度增高或容量性小血管擴張，而血管壁彈性較好，可見於高血壓病的早期，也可在健康人中出現。
三峰遞增波——上升支呈階梯上升，到達主峰頂時已形成第一、第二和第三峰此波多伴上升支幅度減低；表示血管緊張度明顯增高，阻力增強，彈性減退，多見於動脈硬化的病人。
轉折波——上升支到達峰頂以前速度減慢，形成轉折。依轉折點在上升支的位置高低，分為輕、中、重三種。此時峰谷深度、重搏波高低，也有相應的改變，其中包括(1)上1/3轉折波——轉折點在上升支的上1/3段，峰谷變淺，重搏波存在或隱見，提示輕度血管緊張度增高、彈性減弱。
(2)中1/3轉折波——轉折點在上升支的中1/3段。峰谷更淺，重搏波隱見或不顯。提示血管阻力增大，彈性減退。
(3)下1/3轉折波——轉折點在上升支的下1/3段。重搏波多為消失，提示血管阻力大，彈性差。
轉折波在健康人中，40歲後呈直線上升。這與血管壁彈性年齡增長而生理性減退相符合。但如發生於年青人，則應視為不正常。為鑑別是生理性變化還是病理性改變，可口含硝酸甘油後，依圖形改變的程度來判定。
傾斜波——上升支自起始部就呈傾斜，直至峰頂，上升角度小，重搏波多為消失，提示血管阻力大，彈性差。
正弦波——上升支緩慢傾斜，主峰角鈍而圓，重搏波消失，上升支和下降支大致相稱，近似拱門狀；表示血管阻力極度增強，彈性差。此型多伴有波幅減低，為腦動脈硬化所致。
低平波——上升角度小，主峰角變鈍，重搏波變平，波幅低(低于波幅正常值下限的50％以上)，近似水紋波；表示搏動性血容量減少。各種原因導致的供血不足。
腦血流圖所測指標一般來自縱軸參數和橫軸參數以及他們的複合參數，見附圖1，在縱軸參數中較為常用者有下述三項。
1、波幅(H)通常反映搏動性血管的擴張程度和血流供應情況。利用兩側腦血流圖的波幅差可判斷兩端供血的差別。
2、轉折高(H1)通常反映血管由快速擴張轉為緩慢擴張的遲早，轉折高愈低，表示血管擴張越困難。常用轉折高與波幅之比(h1/H)來作為指標，比值愈小，反映血管愈難擴張，多因血管彈性欠佳所致。
3、重搏波幅(h0)重搏波的高度，其與波幅比值。即(h0/H)又稱舒張指數。該指標一方面反映舒張期靜脈回流的速度；另一方面反映腦動脈血管的彈性與血管的外周阻力。
在橫軸參數中較為常用的有以下五項。
1、周期時間(脈搏波波動時間T)由上升支起點至下降支終點所需的時間。60/T即為心率。
2、流入時間(上升時間，主峰灌注時間T1，秒)；從上升的起點至收縮波頂點所需的時間，上升時間表示心臟收縮後，血液開始流入腦血管至血管容量增大到最大程度所需時間。它與腦血管擴張程度和速度密切相關。它反映了大血管的彈性和小血管的緊張度。當顱內血管彈性好，張力正常，流入道通暢，外周阻力較小時，上升時間就短。反之，當血管彈性減退或小血管緊張程度高，張力增大時，上升時間就延長。
3、快流入時間(T3)快流入時間與上升時間相同。快流入時間反應了腦血管的快速充盈時間，它除與心臟功能有關外，主要取決於腦血管的彈性。單純測量快流入時間其意義較差，一般常計算T3與T1的比值(T3/T1)。若比值增高，則反映腦血管彈性好，流入阻力小；反之，腦血管彈性差，外周阻力大。
4、收縮時間(又稱全灌入時間T4)從上升支起點到切跡(降中峽)垂線之間的時間，以秒為單位。它反映了心動周期中，腦血管充盈所需的時間。收縮波時間與心率密切相關，評價時應用心率進行校正。它的長短主要取決於心臟的搏出量與心肌收縮功能。當心肌收縮功能好，心臟射血時間長，收縮波時間就長。在陡直型、三峰型或某些重搏波不明顯的波形中這一指標測量就較困難。
5、脈搏波傳遞時間(又稱脈搏波延遲時間Q-C)在腦血流圖和心電圖同步記錄中，心電圖的QRS綜合波的起點至腦血流圖上升支起點之間的時間。這一段時間反映了左心功能好壞及從主動脈到腦血管整個動脈系統中血管壁的彈性狀況。
根據以上指標可得出如下關係指標1、流入容積速度(H/T1)即以收縮波高度(H)與流入時間的比值求得，單位為歐姆/秒。由於在腦血液循環障礙時常有波幅減低和上升時間延長共存，該指標比單純的波幅指標更為敏感。
2、平均灌注速度即在心臟收縮期內轉折高高度(h1)與波幅高度的平均變化量，單位為歐姆/秒。當陡直型、三峰型、平頂型時，由於h1＝H，則h1+H＝2H，平均灌注速度為H/T1，即波幅與收縮波時間之比值。
腦血流圖雖然可反映腦血管的彈性、緊張度、充盈度和阻力。但腦血管的這些特性是與年齡、性別有著密切關係的。因此在分析腦血流圖各項指標時應首先考慮年齡及性別的影響。
1、上升時間(T)上升時間隨著年齡的增加相應延長，在25歲以下，男女上升時間較接近，30歲以後，女性一般低於男性。
2、轉折高比值(h1/h)h1/H與T1有類似的變化規律，隨年齡增加，轉折高比值降低，女性一般低於男性。
3、重搏波明顯性隨年齡增長，重搏波明顯性隨之降低，男女之間差別不很明顯。
4、波幅正常人左右兩側波幅略有差異，一般左側略低於右測值。男女各年齡組之間無顯著差別，而男女各年齡組性別間波幅均值有顯著差別，女性波幅高於男性。
腦dy/dt波形，見附圖3，可以看到dy/dt波形由以下組成1、C波為第一個高大的正向波，升支起點可定為B點，標誌著主動脈瓣開放，腦部動腦開始擴張，達到波峰頂點時，擴張速度達到最大，回到基線時，擴張停止。此波與左心室的快速射血期相對應。各種原因造成腦動脈流入阻力增大時，C波的波形及幅值均會發生改變和降低。
2、X波此波為繼C波之後的一個負相波，此波的X點與主動脈瓣關閉點相對應。因為此波處於左室的緩慢射血期，所以此波的幅度與X點的明顯性與左心室緩慢射血期中腦動脈的緩慢灌注程度以及主動脈瓣的功能狀態有關，當腦動脈壓力增高及主動脈瓣關閉不全時，此波的幅度與X點的明顯性均下降和不明顯。
3、O波此波為繼X波之後的一個正相波，該波處於左室的早期舒張時間，該期反映腦動脈血管內血液向周圍循環流動的程度。當腦動脈硬化時，循環阻力加大，此波幅度就會降低。
4、Y波此波為繼O波之後的又一個負向波。該波處於左室的晚期舒張時間，它一方面反映了動脈血繼續向周圍循環灌注的情況，同時也反映了靜脈血的回流情況。由於此二因素中靜脈回流情況多易受各類腦部疾病的影響而發生波動性變化，因此該波的幅度與波型主要與靜脈回流有關。當各種疾病造成腦靜脈回流阻力增大時，此波的幅度會明顯增大。
除了上述關於腦的導納微分環的相組成和形狀面積的變化與人體器官病變以及血流的變化有著密切的關聯，下面的內容同樣證明了肺、心導納微分環與對應器官病變的相關程度，而這種較高的關聯程度結合現有技術中的其他手段，例如採用計算機對各相面積的計算、對微分環特定部位的切線分析、某特定形狀在統計意義上有關聯的對應的臨床症狀等等，就可以構成了構造檢測儀的基礎。
本發明的目的在於提供一種採用導納微分環檢測人體器官病變的方法，具體地將，是提供一用來構造檢測儀的導納微分環。
本發明的目的可以通過以下手段得以實現，測定某器官的導納ΔY，然後計算出dy/dt，在直角指標上，將ΔY和dy/dt的波形圖合成微分環即可。
下面是對本發明的附圖的說明，通過


並結合以下的詳細描述，可以更清楚地理解本發明，其中附圖1是本發明所述的典型腦導納圖波的組合命名及測量圖，；附圖2是本發明所述的腦導納額—乳導聯常見的ΔY與dy/dt波形圖；附圖3是本發明所述的典型腦導納圖波額—乳導聯的ΔY與dy/dt同步記錄；附圖4是本發明所述的典型的額—乳導聯的腦導納變化曲線；附圖5是本發明所述的典型額—乳導聯測得的導納變化速度(dy/dt)曲線；附圖6是本發明所述的典型腦導納圖波由額—乳導聯測得的ΔY與(dy/dt)合成的腦導納微分環波形；附圖7是改變狗的基礎阻抗時的心阻抗圖、心導納圖及主動脈流量波；附圖8是在Z0相差較大時LI與HI的相關曲線；附圖9是在Z0相差較小時LI與HI的相關曲線；附圖10是本發明所述的典型心導納微分環；附圖11是電磁流量計與心導納環I相面積的相關曲線；附圖12是心力環與心導納環環體面積的相關曲線；附圖13是肺導納圖電極板設置位置示意圖；附圖14是肺導納微分環及波形圖；附圖15是不同程度心肌缺血時PEP/LVET的變化；附圖16是不同程度心肌缺血時LI的變化；附圖17是不同程度心肌缺血時ADL1+2指數的變化；附圖18是不同程度心肌缺血時ADL5指數的變化；附圖19是不同程度心肌缺血時ADL5/ADL指數的變化；
附圖20是臨床病例的心導納微分環圖，其中(1)-(18)是心導納微分環與冠狀動脈造影的對照；(19)-(33)是心導納微分環在連續觀察冠狀動脈球束擴張術(PTCA)中的作用；附圖21是腦阻抗圖和腦阻抗微分圖之間的關係；下面是對本發明的詳細描述，通過以下的詳細描述，可以更加清楚地理解本發明。
在上述研究的基礎上，本發明的研究人員提出一個重要概念，即導納微分環。
首先，研究人員在下面詳細描述腦導納微分環的合成、分相與臨床意義，如前所述，根據導納原理，給頭部特定部位施加一個恆壓源，通過一定導聯部位的兩個電極可以測出其電流變化，此電流變化可以代表導納變化(ΔY)，而導納變化又反映了兩測量電極間血管容積的變化。
從圖4可見，導納變化曲線從0點開始，此時腦務管尚未擴張，此時的導納值為Y0；當曲線上升至1點時，導納變化值達最大，表示血管擴張至最大程度；當曲線下降到2點時，導納減小，表示血管回縮；當曲線達到3點時，導納值又開始增加，表示血管再次擴張；當曲線回復至4點時，導納值又繼續減小，直到Y0值，表示血管回縮至未擴張前狀態。因此，從導納變化的角度看，此曲線反映了導納增大——減小——再增大——再減小——直至達到Y0值的動態變化過程；而從血管容積變化的角度看，則應看做為血管擴張——回縮——再擴張——再回縮直至緩慢回縮至擴張前狀態這一個動態變化過程。
因此，導納變化(ΔY)曲線實際是一個反映血管容積變化的曲線，此曲線與血流量並無直接關係。
根據導納微分理論，可以得到導納變化對時間的一階導數曲線，即導納變化速度曲線(dy/dt)(見圖5)。
從圖5中可看出，曲線處在0點時正好在基線上，因為此基線是變化速度為0的一條線，所以0點的變化速度為0；當曲線上升至1點時，此時導納的增大變化速度達到最大(dy/dt|max)，表明此時血管擴張達到最大速度，當曲線下降至2點時，此時的導納變化速度為0，即血管已擴張達到最大程度；當曲線下降至基線以下的3點時，此時導納的減小速度變化達到最大值，表明血管回縮速度達到最大值；當曲線再次上升至4點時，此時導納變化速度為零，表示血管回縮達到最大程度；當曲線再次上升到5點時，此時導納再次增大的變化速度達到最大值，表明血管再次擴張的變化速度達到最大值；當曲線再次下降至6點時，此時導納變化速度為零，表明血管再次擴張至最大程度；當曲線繼續下降至7點時，此時導納再次減小的速度達到最大值，表明血管再次回縮速度達到最大值；當曲線恢復至8點時，此時導納變化速度為零，表明血管已回縮時擴張前狀態。
導納的變化速度曲線(dy/dt)與血流量間有較密切的聯繫，因為血管容積的變化速度與單位時間內通過該血管橫截面積的血流量是呈正比的。
為了綜合反映血管的容積變化與容積變化速率，我們將ΔY與dy/dt兩條曲線送入由計算機建立的直角作標系中的X軸與Y軸，可以得到圖6的圖形。
圖6反映了由ΔY與(dy/dt)合成的腦導納微分環波形，此圖形根據頭部腦血管的收縮與舒張期可劃分為四個相。
I(S1)相是同ΔY的1-3段與(dy/dt)的1-3段曲線合成的，此相主要反映由於左心室的快速射血造成的頭部血管的快速擴張過程，即快速擴張過程的程度和速度，實際上也可以說是反映頭部血管的擴張程度和進入頭部的動脈血流量；當各種因素造成進入頭部的血流阻力增大或血流量減小時，由於縱橫軸值均減小，此相面積會減小，所以I相的面積和形狀可以反映頭部所測部位血管的流入阻力和血流量多少。
II(S2)相是由ΔY的3-5段與dy/dt的3-5段合成的，此相主要反映左心室由快速射血轉入緩慢射血時導致頭部血管的輕度回縮，所以該相面積大小與形狀可反映左心室緩慢射血期進入頭部的血流量大小。
III(S3)相是由ΔY的5-7段與dy/dt的5-7段合成的，該相起始部與主動脈瓣關閉相對應，由於主動脈瓣關閉，血流衝擊主動脈造成一個衝擊波，因此III相的面積與形狀除與主動脈瓣的關閉功能有關外，同時也反映頭部所測部位動脈的彈性大小，當主動脈瓣關閉不全或頭部動脈血管彈性減小時，該相面積會減小甚至消失。
IV(S4)相是由ΔY的7-9段與(dy/dt)的7-9段合成的，由此段處於心臟的緩慢舒張期，因此，此相的面積與形狀除與頭部動脈血流由主動脈彈性回縮，推動血液繼續向周圍循環流動有關外，還包括有靜波回流波的成份，因為動脈波在此期波動範圍較小，相對比較穩定，而靜脈可因各種造成形脈回流受阻的因素而使其波動範圍較大，因此，IV相的面積和形狀的改變多來源於靜脈血流因素。這一點在臨床上非常重要，因為各類顱腦疾病造成顱內靜脈回流受阻的因素很多，採取這種方法可以無創性的對靜脈回流阻力進行定量測定，這對提早預防顱內高壓的發生會起到積極的作用。
為了進一步驗證腦導納環各相面積的臨床意義和可信性，我們做了大量的動物實驗以驗證各相面積的意義(見附表2、3)。
從附表2中可見，當夾閉犬一側頸內動脈時，I相面積與全環面積均見明顯縮小(P＜0.01)；說明腦導納微分環的面積可以反映流入腦部血流量的多少。
從表3中可見，當將犬顱骨鑽洞後置入一可容水的皮囊，並向囊內注水造成顱內實驗性佔位性病變，導致顱內壓升高時，IV相面積明顯增大(P＜0.01)，這說明IV可明顯反映顱內靜脈回流阻力的大小。
總之，腦導納微分環技術的應用，不僅可以綜合性的反映顱內血管可擴張程度、擴張速度、流入血流量、動脈彈性及靜脈回流阻力大小等多種指標，更重要的是可以將以上指標定量化。
腦導納圖的橫坐標為時間(單位取S)，縱坐標為導納的改變量(單位取mS)，表示導納的改變量隨時間的變化情況，因為導納的變化量與血管容積的變化量有關，所以腦導納圖可以間接地反映血管容積的改變量隨時間的變化情況，利用圖形和圖上的各項指標可以分析血管容積在一個心動周期時間內的變化情況，這種分析方法稱之為時域分析，進行時域分析時，可選用的指標有限，圖形分析也只能作目測劃分，缺乏定量標準。
下面就心導納微分環進行分析，採用的心導納微分環技術，反映泵功能、左室動態順應性、左心前負荷，而且其I相的形態與冠狀動脈血流量關係密切。
300多例的冠狀動脈造影對照和PTCA連續觀察證實，I相的形態改變與冠狀動脈狹窄的符合率高達87.3％，這對於早期發現與防治冠心病並制止其發展有著重要的臨床意義。
通過大量的實驗和對照，本發明的研究人員發現由ΔY和dY/dt所合成的導納微分環與血流間關係更加密切。我們將(Y輸入由計算機建立直角坐標系中的Y軸，將(dY/dt)輸入X軸，可合成心導納微分環(見圖10)。
圖10中所示為心導納微分環，可將環體按時間間期劃分為五個相。
I相為收縮射血I相，即從座標原點向右達到射血最大速率後又返回Y軸所包含的區域。此相面積反映心室射血速率的射血量的大小，即射血速率快，射血量大則面積大；反之，則面積小。所以該相是反映左室泵功能的直觀可靠指標。
本發明的研究人員在動物實驗中觀察到(見圖11)，通過電磁流量計測得的主動脈流量與I相面積的相關係數在0.803-0.957之間，可見I相對反映左室泵功能是非常敏感和可靠的。
II相為射血II相，即從Y軸向左達到X軸負側量大值所包含的區域。該相可認為是緩慢射血相，I相和II相面積之和為左室射血相。
III相為快速充盈相，即指Y軸右側形成的一個小環。此相主要反蚋快速充盈速率大小與快速充盈血流量的多少。當心室的主動舒張能力減弱時，該相面積明顯增大，在實驗性心肌損傷的動物，III相面積甚至大於I相面積，這主權是由於心肌操作後心肌收縮能力及歷史意義功能下降，I相面積明顯減小，而心肌主動舒張能力明顯減弱又造成III面積增大所致。所以III相是反映左室主動舒張能力(即動態順應性)的敏感可靠指標。
IV相為緩慢兗盈相，即III相之後Y軸表達式側最後回到原點所包含的區域，此相主要反映左室被動舒張即靜態順應性。
V相特別值得提出的IV相末尾常有一個左向隆起，稱為V相，此相為心房收縮相，當左房壓力增高或容量增大時，該相面積明顯向左擴大。
以上五個相在臨床上具有重要的意義，因為它不僅能直觀的反映左室泵功能(I相與II相面積)，可反映左室主動舒張能力(III相)及前負荷(V相)；當心功能早期改變未影響到泵衰竭時，III相與V相即可出現明顯改變，這對於早期觀察與辨別心功能改變，及時採取預防和治療措施有著重要的臨床價值，因為心功能的早期改變往往表現為舒張功能減退和前負荷增大。
利用心導管直接測定左室壓力變化(ΔP)及容積變化(ΔV)，並通過壓力容積形成的P-V環(心力環)評定心肌收縮性能與泵功能是一種傳統的較為可靠的方法。
本發明的研究人員在動物實驗中同步採集心力環和導納微分環，並應用正性變力藥物和負性變力藥物，邊續觀察兩種環面積隨藥物作用的變化規律(見圖12)，圖12中表示心力環和心導納微分環面積隨著藥物作用而變化的相關係數在0.832-0.984之間。
肺導納微分環——由於左心功能的早期改變多出現左心前負荷的增大，而左房壓力與容積的變化又和肺循環密切相關，因此檢測肺導納圖有著非常重要的臨床意義。
肺導納圖和肺導納微分環不僅能判斷右心功能，近幾年有大量的文獻報導它對先心病、瓣膜病(尤其是二尖瓣病變)、冠心病及心肌病均有重要的參考價值，而且左心功能的早期改變常合併右心功能的改變。
所述的肺導納圖的檢測方法，檢測肺導納圖的電極常用2*3cm的銀銅片狀電極，共四塊，其中兩塊為電源電極，兩塊為測量電極；測量電極與電源電極的距離保持在2.5cm以上；測量電極的放置部位見圖13；圖中，前一塊測量電極置右胸前部右鎖骨中線外第二肋骨下緣，另外一塊測亙電極則置於右背部肩胛線平第八胸椎處。前後電極可用小沙袋擠壓固定，也可採用一次性粘貼電極。
肺導納微分環圖及其利用相同的原理(心導納微分環)所測圖形見圖14。
肺導納微分環的臨床意義I相(ZC環)該相主要反映肺動脈的擴張速度及擴張程度；I相面積增大常見於；各種肺動脈瓣口狹窄、各種肺動脈高壓、心外血液分流、心肌炎、心功能減退、心包疾病、肺血管硬化或阻塞、肺氣腫、胸腔積液、積血、積氣、胸腔嚴重畸形、腫瘤等。
III相(CO環)，各種肺靜脈容量增加(二尖瓣病變，左心失代償等前負荷增時)時增大，多數是由於ZC環的減小而使CO環相對增大。
V相(aA環)，此相的面積大小取決於左心房的收縮力量及肺靜脈內產生容量波動的條件。
在左心功能不全、二尖瓣病變的早期、肺靜脈內容量增加且明顯擴張時、各種原因的左房增大、巨大右心房伴有房間隔缺損時，會導致aA環異常增大。
老年人肺血管改變如硬化等，V相面積減小。
二尖瓣病變較重導致肺淤血終至產生高壓，左心房收縮時已不易在此高壓中產生波動時、肺氣腫或肺心病患者aA環減小，甚至消失。
幅值指標的意義，a波高度(ha)從基線到a波頂點的幅值；c波高度(hc)從基線到c波頂點的幅值主波高度(hz)從基線到z頂點的幅值；根據幅值及其比值結合臨床對左心前負荷得出以下標準I級前負荷正常。Ha/hz＜30％，hc/hz＞65％；II級前負荷輕度增大。ha/hz＞30％，hc/hz＞65％；III級前負荷中度增大。ha/hz＞50％，hc/hz＞65％；IV級前負荷重度增大，ha/hz＞80％，hc/hz＞100％；V級前負荷極重度增大。ha/hz＞100％，hc/hz＞120％；
心導納微分環在判別與診斷心臟泵功能、早期舒張功能及左室前負荷方面的重要意義和可靠性方面，前面已經做了說明。
研究表明，心導納微分環除以上臨床價值外，還有一個非常重要、非常有價值的功能，那就是早期發現冠狀動脈狹窄。
眾所周知，冠心病的發心病率及死亡率已躍為當代世界人類各類疾病之首，冠狀動脈病變的早期發現與治療對人類健康有著不容置疑的作用。但傳統診斷冠狀動脈病變及狹窄部位與程度的確定常依賴冠狀動脈造影術，而早期冠狀動脈疾病常無自覺症狀狀和臨床症象，難以通過一個簡便而有效的方法去發現，心導納微分環技術的問世無疑給冠軍心病患者帶來了福音。
如前所述，心導納微分環按心動周期限的時相關係可劃分為五個相，其中I相由Y軸右側的離心支與歸心支構成，正常人離心支和歸心支均非常光滑。
在5000例正常人體中有85％以上均顯光滑，其中15％左右在I相離心支起點有切跡出現；在離心支與歸心支出現切跡的人群中通過臨床冠狀動脈造影，心肌核素顯像、B超及心電圖合併實驗室檢查證實其中80％有冠狀動脈病變的顯著症象，另外20％人群中心肌病患者佔9.4％，LBBB與RBBB佔6.3％；室壁瘤患者佔1.7％；其餘2.6％為正常人，但正常人如追查其病史，多數有病毒性心肌炎的歷史。
根據以上情況和提示，本發明的研究人員認為I相離心支與歸心支切跡可能與冠狀動脈病變有一定的特異性，於是我們進行了犬動物實驗。
將犬開胸後分離其左冠狀動脈迴旋支的純緣支及前降支第一、二、三四分支，並依次進行夾閉，每次夾閉持續20分鐘，數據採集控制在夾閉前，10分鐘、20分鐘後，結果見表1。
表1中A表示夾閉冠狀脈前所測各項值的均值±標準差，B表示夾閉左冠純緣支後所測各項值的均值±標準差；C、D、E、F分別表示前降支的第一、二、三、四分支。
從表1中所測值可以看出，開胸後心導納微分環所測值就有幾項開胸後胸腔負壓明顯變小，導致回流阻力升高所致。從夾閉左冠各分支後出現變化的指標就愈來愈多。
我們已經知道ADL是由ΔY與dY/dt兩個參量合成的。前者主要反映主動脈的擴張程度，後者則與心室射血量有關，因為左室射血時跨主動脈瓣流量與主動脈的擴張速度密切相關。ADL的五個相均與心動周期中心臟的血流動力學有關，I相與II相主要反映左室收縮射血；III相主要反映左室早期舒張時心室的動態順應性，IV相則主要反映左室的晚期舒張功能即靜態順應性，但此項與心率呈明顯負相關；V相則主要反映左房容積與壓力亦即左心前負荷。
本實驗在依次夾閉左冠狀動脈各分支時造成不同程度的心肌供血減少，由於心肌供血有區域性特點，因此，當一支冠狀動脈閉塞時，必然造成部份區域的心肌供血中斷，從而造成收縮協調性差(I相離心支或歸心支出現形態改變)。
隨著夾閉支數的增加，心肌缺血逐漸加重，則表現為左室動態順應性下降(III相面積增大)，左心前負荷增大(V相面積及V相面積與ADL總面積比值均增大)。
從圖15-19中均可見隨著心肌缺血程度的加重，PEP/LVET比值較大；LI減小，I+II相面積減小；V相面積增大；V相面積與ADL總面積比值亦增大。
另外，從表2可見，當夾閉左冠狀動脈純緣支時ADL就有75％的例次發生變化。表現為I相離心支切跡，V相面積增大(P＜0.01)，而ECG無一例出現改變，當夾閉至冠狀動脈前降支第一分支時，ADL有78％的例次出現變化，而ECG仍無任何改變；以後隨著夾閉支數的增加ADL各指標變化的例次亦增加，至前降支第三分支時，ADL每個例次均出現各指標明顯改變(100％)，表現為I相離心支切跡，V相面積增大(P＜0.01)，而ECG只有56％的例次出現改變，以後隨著夾閉支數的增多ADL各指標變化亦為I相離心支或歸心支切跡，I+II相面積減小(P＜0.01)，V相面積及V相與ADL總面積比值均減小(P＜0.01)，PEP/LVET比值增大(P＜0.01)。
而ECG則主要表現為T波低平；當夾閉至前降支第四分支時，ECG才出現78％例次的明顯改變，表現為T波低平，ST段下移並出現室性早搏，此種改變持續至10-30分鐘時，大部分會因心室顫動而死亡。
由此可見，ADL在實驗性心肌缺血時的改變明顯早於ECG。由於ADL無創傷，有較好的重複性和靈每度，其I相形態與V相面積與心肌供血有較高的特異性。因此，ADL除可輔助診斷早期心功能改變外，在早期判定冠狀動脈疾病方面有較高的臨床應用和研究價值。
本發明的研究進一步證實，349例冠狀動脈造影結果表明ADL診斷冠心病的靈敏度為88.89％，特異度為87.5％；同期心電圖僅僅為69.4％和75％。冠造陰陽性組間ADL所測值均存在著非常顯著的差異(p＜0.01)。
比較例一本比較例是採用本發明的心導納微分環與冠狀動脈造影的對照，本例利用本發明所述的方法以及依據該方法構造的血液循環多功能自動檢測儀對臨床確診冠心病患者的所測結果與冠狀動脈造影結果的對照資料。一般，患者都是在進行冠狀動脈造影術前一天做心導納微分環的檢測。
病例1，見附圖20(1)，如圖所示，總環面積減小，V相面積相對增大，I相離心支出現多處切跡；臨床診斷急性前間冠狀動脈造影檢測結果壁心醒前降支完全閉塞，左迴旋支多處狹窄並與前降支有側支循環病例2，見附圖20(2)，如圖所示，I相離心支起始後先沿X軸移行一段，然後離開出現切跡；總環面積縮小，這是典型下壁缺血梗塞的圖形。
臨床診斷1、急性下壁心梗2、高血脂；冠狀動脈造影結果左冠前降支近端75％局限性狹窄並狹窄後擴張，迴旋支主幹段90％(局限性狹窄，右冠較輕度不規則。
病例3，見附圖20(3)，如圖所示，總環面積減小，V相面積相對增大，I相離心支出現多處切跡；臨床診斷1、冠心、不穩定型心絞痛；2、高血壓II期。
冠狀動脈造影結果前降支近端示約50％的狹窄段，第二對角支近端有一約60％的狹窄，迴旋支中段狹窄80％(，右冠脈未見異常。
病例4，見附圖20(4)，如圖所示，環體總面積未見減小，V相面積相對明顯增大，說明患者心臟功能的代償能力尚可，I相離心支中段出現明顯切跡。
臨床診斷冠心、高血壓；冠狀動脈造影結果左冠前降支近兩年/3處局限性狹窄50％(右冠及迴旋支走行分布得正常，未見異常狹窄及擴張。
病例5，見附圖20(5)，如圖所示，總環面積減小但V相面積明顯增大，已出現早期失代償I相離心支在前段與中段出現明顯的缺蝕。
臨床診斷冠心、不穩定型心絞痛，陳舊性前壁心梗，高血壓。
冠狀動脈造影結果；左冠前降支分出第一間隔支後完全閉塞，斷端遠段有少量造影劑滲透，經第一對角支形成側支循環並見前降支中、遠端逆行充盈；迴旋支第二邊緣支近段重度80％狹窄；右冠主幹近端50％狹窄。
病例6，見附圖20(6)，如圖所示，總環面積未見縮小，但V相面積明顯增大；I相離心支全段出現波浪型改變。
臨床診斷急性前壁、前間壁心梗。
冠狀動脈造影結果前降支近端發出第一對角支後完全閉塞(100％)遠端未見顯影，迴旋支左主幹及右冠走行分布正常，未見狹窄徵象。
病例7，見附圖20(7)，如圖所示，總環體面積減小；V相面積相對增大；I相離心支前段與中段出現波浪型改變。
臨床診斷冠心，不穩定型心絞痛。
冠狀動脈造影結果；右冠發育優勢，左冠前降支近心端見局限性中度狹窄，並有狹窄後擴張，右冠中段局部管壁僵硬不規則有中度(50％)狹窄。
病例8，見附圖20(8)，如圖所示，總環面積略有減小，V相面積相對增大I相離心支全段出現波浪型改變。
臨床診斷；急性側壁心梗、糖尿病、高血壓I期；冠狀動脈造影結果；左冠主幹移行性狹窄，前降支瀰漫性不規則，其起始部局限性狹窄，狹窄後略擴張，迴旋支主幹明顯狹窄，其中段僅呈線狀，局部連續中斷，右冠狀動脈瀰漫性狹窄，前降支邊緣支有側支循環。
病例9，見附圖20(9)，如圖所示，總環面積減小III相面積增大I相離心支中段明顯切跡，由於心率123次/分，所以IV、V兩相基本消失，總環重心下移。
臨床診斷急性下壁心梗；冠狀動脈造影結果右冠中段完全閉塞，左冠脈未見病變，左室功能輕度減退，左室下壁收縮運動減弱，右室下壁功能性室壁瘤。
病例10，見附圖20(10)，如圖所示，總環面積略有減小，V相面積相對增大；I相離心支起始後沿X軸移行一段後離開並出現切跡，是一例典型的下壁缺血圖形；臨床診斷冠心，急性下壁心梗；高血壓I期；冠狀動脈造影結果右冠脈分出第一邊緣支前示一局限性狹窄90％，左冠前降支近段有一中等程度狹窄區50％(，前降支中段管壁稍僵直。
病例11，見附圖20(11)，如圖所示，總環面積略有減小，V相面積相對增大但I相離心支與歸心支未見改變，未提示冠狀動脈病變；臨床診斷冠心，不穩定、心絞痛；高血壓；冠狀動脈造影結果左右冠狀動脈分布走行正常，左冠普遍較細。
病例12，見附圖20(12)，如圖所示，總環面積未見縮小，V相面積明顯增大環體X軸方向明顯延長說明患者雖有早期心功能改變，但代償能力很好；I相離心支與歸心支未見切跡，未提示冠狀動脈病變。
臨床診斷冠心，心絞痛。
冠狀動脈造影結果左右冠及其分布正常，未見狹窄、不規則及閉塞徵象。
病例13，見附圖20(13)，如圖所示，環體面積明顯縮小，泵功能下降，III相面積相對增大，但I相離心支與歸心支未見切跡，未提示冠狀動脈病變；由於患者心率130次/分，所以IV相與V相基本消失，環體重心下移。
臨床診斷冠心、心絞痛；高血壓；冠狀動脈造影結果右冠狀動脈開口處，管腔不規則，但未形成有意義狹窄，其餘冠脈未見明顯異常。
病例14，見附圖20(14)，如圖所示，總環面積明顯增大；I相離心支與歸心支平滑未見切跡，未提示冠狀動脈疾病，屬代償心功能。
臨床診斷急性下壁心梗。
冠狀動脈造影結果雙冠脈未見明顯異常。
病例15，見附圖20(15)，如圖所示，總環面積正常，I相離心支與歸心支未見切跡，未提示冠狀動脈病變。由於心率較快97次/分，所以環體重心下移，此為一例「心肌橋」患者。
臨床診斷冠心。
冠狀動脈造影結果左前降支中段於心室收縮時廣泛性狹窄80％(，舒張時上述徵象消失。
病例16，見附圖20(16)，如圖所示，總環面積明顯增大，V相面積增大；但I相離心支及歸心支平滑未見切跡，未提示冠狀動脈病變。屬代償心功能。
臨床診斷先心，動脈導管未閉。
冠狀動脈造影結果動脈導管未閉，肺動脈高壓，左室及右室肥厚。
病例17，見附圖20(17)，如圖所示，總環面積減小V相面積明顯增大；左心功能失代償；但I相離心支與歸心支未見明顯切跡，未提示冠狀動脈病變。
臨床診斷先心、房缺修補術後殘餘漏。
冠狀動脈造影結果左右冠狀動脈未見明顯異常。
病例18，見附圖20(18)，如圖所示，總環面積未見明顯縮小，III相面積與V相面積均增大；提示左室動態順應性及前負荷均發生明顯改變。I相離心支全段有波浪型改變，提示冠狀動脈病變，屬代償功能。
冠心病患者左室動態順應性下降時心導納環變化特點。
比較例二本比較例是採用本發明的心導納微分環在連續觀察冠狀動脈環束擴張術(PTCA)中的作用，本例利用本發明所述的方法以及依據該方法構造的血液循環多功能自動檢測儀對四例PTCA患者手術前後進行了連續觀察，以評價手術療效，現將資料公布如下病例19，見附圖20(19)，如圖所示，總環面積明顯減小，III相面積相對增大I相離心支全段明顯切跡，提示冠狀動脈病變，功能失代償。
臨床診斷急性廣泛前壁心肌梗塞。
冠狀動脈造影結果右冠發育優勢，左冠脈前降支近段局限性狹窄75％(，中遠段未見異常、右冠脈中段輕度狹窄＜50％，室壁瘤(左室前外側心尖)。做PTCA。
做PTCT後，總環面積基本恢復正常，見附圖20(20)。
經皮冠脈成形術及急診冠脈內溶栓術(狹窄程度減輕後，狹窄段變短管腔完全梗阻)，管腔再通，局部可見小點狀充盈缺損前降支擴張後狹窄程度減輕50％(，迴旋支未見異常。
第四天後基本恢復正常，見附圖20(21)，I相離心支前段仍見輕度切跡。
PTCA後第四天，EF0.80；PEP/LVET0.25；SV75；CI3.09；LI15.22第七天後恢復正常，見附圖20(22)，患者出院。
PTCA後第七天，EF0.76；PEP/LVET0.31；SV80；CI3.21；LI14.21病例20，見附圖20(23)，如圖所示，總環體面積減小，V相面積明顯增大；說明心功能失代償。III相面積亦增大。早期舒張功能減退，I相離心支前、中段有明顯切跡，提示冠狀動脈病變。做PTCA。
PTCA即刻，見附圖20(24)，總環體面積基本恢復正常，V相面積雖然增大，但相對比值減小，III相面積亦減小；I相離心支後段仍有切跡，說明心功能有明顯改善。
臨床診斷急性下壁心梗。
冠狀動脈造影結果左冠前降支瀰漫性狹窄，最窄處70％(左冠中段95％狹窄，做PTCA。
經氣囊導管擴張後，再次造影複查，右冠中段狹窄處已擴開，管壁基本上恢復到正常寬度，管壁欠光滑。
心功能檢查結果EF0.73；PEP/LVET0.31；SV61.72；CI2.94；LI16.11；術後第四天，見附圖20(25)，如圖所示，V相面積與總環面積比值進一步減小；總環體面積基本正常，I相歸心支起處有輕度切跡，說明心肌供血有明顯改善。
PTCA後第四天。EF0.79；PEP/LVET0.26；SV60.65；CI2.55；LI14.26；術後第十天，見附圖20(26)，如圖所示，總環體面積恢復正常，V相面積與總環體面積比值仍增大。說明左心前負荷仍較高。I相離心支起始部有切跡，說明心肌供血情況有進一步改善。
PTCA第十EF0.73；PEP/LVET0.31；SV67.65；CI2.86；LI18.38病例18，見附圖20(27)，如圖所示，總環體面積減小，V相面積相對增大；I相離心支在沿X軸移行一段後離工並出現明顯切跡，提示下壁供血不足，心功能早期失代償。
臨床診斷急性下壁心梗；高血脂。
冠狀動脈造影結果左冠前降支近段75％(局限性狹窗並狹窄後擴張，迴旋支主幹中段90％(局限性狹窄，右冠較輕度不規則。做PTCA。
術後即刻，見附圖20(28)，如圖所示，總環體面積基本恢復正常，V相面積仍較大，I相離心支切跡較前減小；說明供血好轉，功能有所恢復。
經皮冠狀動脈成形術後，前降支狹窄程度減輕為50％(，迴旋支管腔與正常相仿，但局部管壁輕度不規則。
心功能檢查結果EF0.73；PEP/LVET.35；SV77；CI2.29；LI11.68；術後第六天，見附圖20(29)，如圖所示，總環體面積恢復正常，但V相面積較前明顯增大，說明前負荷明顯增高，I相離心支切跡出瑞中、後段且較前明顯，說明心肌供血較前減少，情況有變化。
PTCA後第六天EF0.75；PEP/LVET0.31；SV73.96；CI2.70；LI9.64；術後第十一天，見附圖20(30)，如圖所示，總環體面積明顯減小，V相面積相對值進一步增大，I相離心支切跡更加明顯；說明心肌供血進一步減少，左室代償能力進一步下降，為明顯失代償(患者第二天又重做PTCA)PTCA第十一天EFCA第十一天EF.68；PEP/LVET0.42；SV69；CI2.34；LI10.31；病例22，見附圖20(31)，如圖所示，總環體面積減小，III相面積相對明顯增大，說明早期舒張功能明顯減退；I相離心支中、後段出現明顯切跡，說明冠狀動脈供血不足，左室功能嚴重失代償。
臨床診斷冠心病，不穩定型心絞痛，陳舊性前間 梗塞。
冠狀動脈檢查結果左冠前降支近段局限性中等度50％(狹窄，中段見重度85％(狹窄，迴旋支第一邊緣支近段重度80％(狹窄(雙前病變)。做PTCAPTCA即刻，病例20，見附圖20(32)，如圖所示，環體面積較術前明顯增大，但仍小於正常，V相面積相對增大，說明前負荷增高；I相離心支中段切跡仍然存在。
前降支兩處狹窄經PTCA後，見兩處狹窄消失，僅殘餘管壁不規則改變，近段僅遺留輕度狹窄；迴旋支改變同前。
心功能檢查結果EF0.65；PEP/LVET0.51；SV5I；CI1.89；LI9.31；HR82；術後第八天，見附圖20(33)，如圖所示，環體總面積繼續增大，但仍小於正常，V相面積減小，說明左室前負荷減小；I相離心支切跡仍存在，但移至前段，說明心肌供血情況有所恢復，患者仍需住院進一步治療觀察。
心功能檢測結果EF0.69；PEP/LVET0.46；SV59；CI2.06；LI11.41；HR80；從以上資料可以看出，心導納微分環(ADL)的形態與冠狀動脈病變有一定的內在聯繫。
本發明提出的導納微分環(ADL)概念，不但使導納圖克服了基礎阻抗(Zo)的影響，使其以波幅值為主要指標而派生出的其它各項泵功能指標的重複性穩定和可靠，而且使其臨床應用範圍又擴大到測定泵功能、早期舒張功能、左室收縮前負荷的評定以及冠狀動脈病變的早期發現與診斷。
表1夾閉頸內動脈前後腦導納環面積對照n＝28夾閉前 夾閉後P值I相指數 29.7±11.3 13.1±6.7 ＜0.01IV相指數5.7±3.3 6.3±3.7＞0.05全環面積37.9±13.6 21.4±6.9 ＜0.01表2實驗性顱內高壓前後腦導納環面積對照 n＝28前 後 P值I相指數 28.4±12.7 23.6±11.4 ＞0.05IV相指數6.2±2.3 12.8±4.1 ＜0.01全環面積38.7±12.9 36.9±13.6 ＞0.05表4不同程度心肌缺血時ADL及ECG的改變n＝44結紮左冠狀動脈正常D I IIIIIIVADL變異(％) 0757886100100S-T變異(％)或心律失常(％)00 0 1556 78注D-左冠狀動脈因旋支的的鈍緣支I～IV--分別為左冠狀動脈前降支第1-4分支；P＜0.01
表3心肌缺血時心導納微分環所測指標的均值±標準差II R PEP/LVETLI ADLI±2指數ADL5指數 ADL5/ADL指數n 28 28 28 2828 28開胸前(b) 102.1±6.20.44±0.03 4.93±0.985028.81±436.7254.99±20.990.0051±0.0014開胸前(c) 109.7±10.4 0.51±40.10 4.94±0.3 5659.98±1819.54 59.50±13.010.0062±0.003015分 106.4±7.90.59±0.12 4.70±0.775287.05±2100.58 118.56±45.59 0.0164±0.0075A30分 105.3±7.80.62±0.11 4.52±0.694727.57±1500.14 259.14±102.09 0.0486±0.017610分 106.3±9.50.58±0.09 4.32±0.875166.21±1464.30 255.35±109.55 0.0516±0.0281B20分 103.7±10.1 0.55±0.12 4.08±0.834456.01±807.45456.36±169.89 0.0673±0.022010分 106.4±10.6 0.59±0.05 4.21±0.863716.57±1003.19 443.41±162.41 0.0735±0.0175C20分 106.1±10.9 0.65±0.08 3.58±0.283389.04±862.68490.21±255.85 0.0961±0.030810分 109.5±13.8 0.60±0.06 3.77±0.273320.47±736.53515.95±183.17 0.1333±0.0328D20分 107.3±11.7 0.63±0.07 2.71±0.992559.75± 926.02668.75±206.51 0.1792±0.041210分 197.5±12.3 0.61±0.16 3.09±0.702653.42±718.90697.95±255.09 0.1799±0.0639E20分 106.9±12.1 0.64±0.12 2.66±0.532671.12±635.75704.43±240.80 0.2191±0.054510分 105.5±12.7 0.70±0.08 2.69±0.412507.25±379.24777.95±220.95 0.2016±0.0721F20分 105.2±13.1 0.74±0.13 2.10±0.602460.61±330.14872.45±380.53 0.2275±0.0720注與開胸前比較，P＜0.05，P＜0.01。
權利要求
1.一種用來構造人體器官病變檢測儀的檢測方法，其特徵在於所述的方法包括採用單一園柱體模型或園柱體並聯模型，導出人體特定部位的導納變化(ΔY)曲線ΔV＝ρ1L2ΔY，然後導出導納變化對時間的一階導數曲線(dy/dt)，將ΔY與dy/dt兩條曲線在已經建立的直角坐標系中的X軸與Y軸合成導納微分環。
2.根據權利要求1所述的基檢測方法，其特徵在於所述的導納微分環是腦導納微分環、心導納微分環、肺導納微分環。
3.根據權利要求1或2所述的方法，其特徵在於所述的腦導納微分環包括根據頭部腦血管的收縮與舒張期劃分的四個相，其中I(S1)相是同ΔY的1-3段與(dy/dt)的1-3段曲線合成的；II(S2)相是由ΔY的3-5段與dy/dt的3-5段合成的；III(S3)相是由ΔY的5-7段與dy/dt的5-7段合成的；IV(S4)相是由ΔY的7-9段與(dy/dt)的7-9段合成的。
4.根據權利要求1或2所述的方法，其特徵在於所述的心導納微分環包括按時間間期劃分為的五個相，其中I相為收縮射血I相，即從座標原點向右達到射血最大速率後又返回Y軸所包含的區域；II相為射血II相，即從Y軸向左達到X軸負側量大值所包含的區域；III相為快速充盈相，即指Y軸右側形成的一個小環；IV相為緩慢兗盈相，即III相之後Y軸表達式側最後回到原點所包含的區域；IV相末尾常有一個左向隆起，稱為V相；。
5.根據權利要求1或2所述的方法，其特徵在於所述的肺導納微分環包括I相(ZC環)；III相(CO環)；V相(aA環)。
全文摘要
一種用來構造人體器官病變檢測儀的檢測方法,具體地講是一種用來構造人體器官病變檢測儀的導納微分環;本發明提出的導納微分環(ADL)概念,不但克服了基礎阻抗(Zo)的影響,使其以波幅值為主要指標而派生出的其它各項泵功能指標的重複性穩定和可靠,而且使其臨床應用範圍又擴大到測定泵功能、早期舒張功能、左室收縮前負荷的評定以及冠狀動脈病變的早期發現與診斷;導納微分環的應用,不僅可以反映顱內血管可擴張程度、擴張速度、流入血流量、動脈彈性及靜脈回流阻力等多種指標,更重要的是可以將指標定量化。
文檔編號A61B5/053GK1305776SQ0010176
公開日2001年8月1日 申請日期2000年1月20日 優先權日2000年1月20日
發明者李志明 申請人:深圳市輝大高科技發展有限公司