肚子有腹脹感會不會是懷孕（肚子像氣球）

2023-08-04 00:36:26

可能大部分人都有過：氣脹、腫脹或膨脹。對許多人來說，這些可能是短暫的感覺，一般發生在進食後。然而，對於有些人來說，腹脹氣和腹脹（腹部膨脹）是慢性和長期並且反覆發作嚴重影響生活質量。

腹脹的患病率很高，在普通人群中為16%-31%，腸易激症候群（IBS）患者中為66%-90%。女性腹脹率普遍高於男性，而便秘型IBS患者（IBS-C）腹脹率高於IBS患者腹瀉。

腹脹氣和慢性腹脹對生活質量的影響很大。75%的腹脹（無IBS）患者的症狀為中度至重度，而50%的患者報告症狀導致日常活動減少。

腹脹氣和腹脹：定義和症狀

腹脹氣（Abdominal bloating）是一種主觀感覺，即有氣體滯留，或感覺壓力或膨脹沒有明顯可見的擴張。有些時候是一種飽腹感或壓迫感，這種感覺可以發生在腹部的任何部位（上腹部、中部、下部或全身）。

腹脹（Abdominal distension）是定義為腹圍可測量的增加，是腹圍增大的客觀表現。患者通常描述他們看起來「像氣球」或「像我懷孕了」。

這些症狀通常是並存的，當然也可以分別發生。

根據羅馬四世的標準定義，腹脹氣和腹部脹大通常與其他功能性胃腸道疾病（例如功能性消化不良，腸易激症候群和功能性便秘）同時發生。一項研究發現，只有50%-60%的腹脹患者報告腹部膨脹，從而突出了這些疾病的不同性質。

過去，腹脹氣被認為直接與腹部膨脹有關，但最近的研究表明，腹脹並不總是伴有『腹脹氣』，因此腹脹氣和腹部膨脹應被視為具有不同機制的獨立疾病。

腹脹氣和腹脹：病理和生理學

腹脹氣和腹脹的病因很複雜，本質上常常是多因素的，而且還不完全清楚。鑑別診斷包括器質性和功能性疾病（下表）。

表腹脹氣和腹脹的常見原因

大多數患者認為，他們的症狀是由於胃腸道（GI）內「氣體」 數量增加所致，儘管這僅佔少數患者的症狀。正常的氣體產生，吸收和排洩如下圖所示。計算機斷層掃描（CT）成像顯示，只有25%的功能性胃腸疾病（FGID）患者在自發性腹脹發作期間或食用「高脹氣」飲食後，管腔氣體增加。

正常的氣體產生，吸收和排洩

Lacy BE et al.Clin Gastroenterol Hepatol. 2021

主要病理和生理原因

腹脹和腹部脹大的發生可能有多種原因，包括食物不耐受，先前的感染會干擾腸道菌群，內臟感覺紊亂，腸運輸延遲或內臟反常等 (下圖)。

腹脹氣和腹脹的病理生理學

Lacy BE et al.Clin Gastroenterol Hepatol. 2021

小腸細菌過度生長與碳水化合物不耐受

小腸細菌過度生長（SIBO）和碳水化合物（例如乳糖和果糖）不耐受是導致腹脹氣和腹部脹大的常見原因。過量的小腸細菌會由於碳水化合物的發酵而導致症狀，隨後會產生氣體，並導致小腸的拉伸和擴張。

儘管尚未對SIBO患者進行充分研究，但感覺改變和內臟反射異常也可能起作用。碳水化合物不耐受症可能會導致滲透力增加，體液過多滯留以及結腸中過度發酵，從而導致腹脹和脹大症狀。

對於診斷SIBO的理想檢測方法尚無共識，因此很難確定其真實患病率。此外，沒有前瞻性試驗評估單純診斷為慢性腹脹氣和腹脹的患者來確定SIBO或食物不耐受的患病率，因此，大多數數據來自研究較充分的有關FGID（胃腸道功能紊亂）和 IBS數據。

一項meta分析報告SIBO在健康對照組的患病率為0%-20%，而在IBS患者中患病率為4%-78%。

眾所周知，飲食習慣可能是造成腹部症狀的原因，並且已在努力證明飲食與IBS症狀之間的關係。

碳水化合物吸收不良如何通過增加滲透活性和增加細菌發酵產氣的生理效應而引起胃腸道症狀（例如腹脹）。可能有幾個因素起作用，包括：

（1）攝入的碳水化合物量；

（2）進食時是否伴產氣食物或其他食物；

（3）胃排空率（餐食進入小腸的速度有多快）；

（4）小腸運輸時間（一餐進入小腸後進大腸所花費的時間）；

（5）膳食中是否含有能分解碳水化合物的酶的細菌；

（6）結腸細菌對個人飲食的適應性；

（7）宿主因素，例如是否存在內臟超敏反應。

此外，乳糖不耐症可能導致IBS發生發展。在小腸中，二糖被腸酶分解成單糖，然後被吸收。如果不進行此過程，則二糖到達結腸，然後被細菌酶分解成短鏈碳酸和氣體。因此，IBS患者乳糖吸收不良可能會產生腹脹的症狀。

此外，一個新的假設，提出了，過度向小腸和結腸遞送高發酵但吸收差短鏈碳水化合物和多元醇的（統稱FODMAPs、發酵寡糖、二糖和單糖類和多元醇）可能會導致胃腸道症狀的發展。

FODMAPs是小分子，具有滲透活性，並且與長鏈碳水化合物相比，發酵非常迅速。這些分子誘導了相對選擇性的細菌增殖，尤其是雙歧桿菌的增殖，並且間接證明了這些分子可導致遠端小腸細菌種群的擴大。

因此，高FODMAP飲食已證明可以使腸道中的氫產生時間延長，發酵引起的結腸擴張，腸腔內滲透負荷增加導致結腸輸送量增加以及胃腸道症狀的產生。

FODMAP組中的碳水化合物清單以及包含這些碳水化合物的食物的示例

在一般人群中，食物耐受性的症狀相似，其患病率約為20％。糖耐量的真正患病率尚不清楚，因為糖耐量未必與呼氣試驗中的糖吸收不良有關。

乳糖酶缺乏本身並不會引起吸收不良，因為並非所有乳糖酶缺乏的個體都在攝入乳糖後出現症狀。這表明在某些患者中可能需要其他因素（例如，遺傳易感性，內臟超敏性）。

腸道菌群異常

比較少研究僅僅關注腸道微生物群在腹脹或腹部膨脹症狀發病機制中的意義。相反，許多研究描述了腸道微生物群在胃腸運動、感覺和腸道通透性紊亂中的作用。

通過比較IBS患者和健康對照受試者，確定了腸道微生物群的數量和構成差異，一項研究指出，與患有腹脹的IBS患者和健康對照者相比，沒有腹脹的IBS患者中瘤胃菌科和擬桿菌科成員顯著減少。

過去幾十年的研究表明，在IBS患者的糞便樣本中發現了結腸菌群的改變。胃腸微生物群可以分為2個生態系統：管腔細菌和黏膜相關細菌（下圖）。管腔菌群構成了大部分胃腸道菌群，它們通過糖類發酵和產氣在IBS的腹脹和腸胃氣脹中起關鍵作用。

來自韓國的使用16S rRNA基因研究也表明，IBS和非IBS糞便樣品之間在多樣性和優勢方面存在顯著差異。此外，這些微生物變化改變了腸道中的蛋白質和碳水化合物的代謝。

來自日本的一項研究還顯示，IBS患者的韋榮氏菌（ P = 0.046）和乳桿菌（P = 0.031）的計數高於對照組。此外，他們的乙酸（P = 0.049），丙酸（ P = 0.025）和總有機酸（ P = 0.014）的水平明顯高於對照組，這與腹痛，腹脹和腸蠕動等症狀有關。

另一項研究表明，IBS患者產生的H2較多，但IBS患者和對照組的總氣體排洩量相似。這可能與耗氫細菌在結腸發酵中的變化有關，這可能是IBS發病機理中的重要因素。

破壞宿主和腸道菌群之間的平衡會導致黏膜免疫系統發生從微觀到明顯的炎症變化，這也會導致腸道感覺運動功能和免疫活性發生變化。

此外，這些改變的微生物群可能在發酵氣體類型和體積上產生差異，這可能是腹脹患者症狀的原因。已經有一些報導證實結腸菌群產生的氣體類型與腹脹之間的關係。

甲烷產量低的人在攝入山梨糖醇和纖維後報告腹脹和痙攣明顯增加，甲烷產量高的人顯示出嚴重的乳果糖不耐症患病率低水平。因此，產甲烷菌群的作用在腹脹的發病機理中可能很重要。

異常胃腸蠕動

腹脹常見於胃輕癱患者（超過50%）和小腸運動障礙患者（如慢性假性腸梗阻和硬皮病）。一項對2000多名功能性便秘和腸易激症候群患者的前瞻性研究表明，90%以上的患者出現腹脹症狀。

在腸易激症候群患者中，與正常運輸的患者相比，結腸運輸延長的患者腹脹更大。功能性腹脹和IBS患者近端結腸的氣體清除受損，但結腸對氣體輸送的適應能力正常。

盆底功能障礙

肛門直腸運動功能障礙的患者可能會因為有效排空腸胃和大便的能力受損而出現腹脹和腹脹。在便秘患者中，氣囊排出時間延長與擴張症狀相關。

腹腔幹擾（腹肌性神經痛）

盆腔出口梗阻已被證明會延遲結腸傳輸。腹腔幹擾在一些患有慢性腹脹氣和腹脹大的患者中，出現了一種自相矛盾的腹肌反應，稱為腹肌神經性神經痛。在這個過程中膈肌收縮(下降)和前腹壁肌肉放鬆。這種反應與對腔內氣體增加的正常生理反應相反，膈肌放鬆，而腹前肌收縮，以增加腹腔的顱尾容量而不突出（見下圖）。

正常和異常內臟反射

Lacy BE et al.Clin Gastroenterol Hepatol. 2021

CT掃描研究表明，腹脹患者的腹壁突出明顯，膈肌下降，腔內氣體增加相對較小。相比之下，發現腹脹和腸動力障礙的患者腔內氣體含量顯著增加，從而導致膈肌上升。在功能性消化不良（FD）和餐後腹脹的症狀中，還發現了腹痛性神經痛。

內臟過敏

腹脹的感覺可能源自患者的腹部內臟，其中正常刺激或腸道內氣體含量的微小變化可能被認為是腹脹。事實上，在一些IBS患者中，小腸收縮的感知閾值低於正常水平。另外，IBS患者中有報導稱通過相繼性球囊擴張評估了直腸知覺改變。與腹脹和脹氣症狀相比，僅具有腹脹症狀的IBS患者內臟過敏性增高。

在FD患者中發現餐後對胃球囊擴張的敏感性與飯後症狀（如腹脹）密切相關。管腔內內容物和腹脹可能會導致症狀性腹脹，這可以通過複雜的腸胃神經通路來放大，並進一步受焦慮，抑鬱，軀體化和警惕性等因素的影響。

自主神經系統也可能有助於調節內臟敏感性。眾所周知，交感神經激活可增加FD患者對腸擴張的感覺。同樣，自主神經功能障礙也會影響IBS患者的內臟敏感性。這個機制可以在腹脹發揮作用。

此外，已經提出內臟知覺可能受到認知機制的影響。即，腹脹的IBS患者更加注意其腹部症狀，這是一種過度警惕。

另外，患有IBS的女性患者在月經期階段腹部疼痛和腹脹加重，此時直腸敏感性增強可能會導致腹脹，但不會導致脹氣。兩者合計，改變的感覺閾值與改變的意識知覺組合可能解釋腹脹的機制。

腸氣積聚

在空腹狀態下，健康的胃腸道僅包含約100 mL氣體，幾乎平均分布在6個隔室中：胃，小腸，升結腸，橫結腸，降結腸和遠端（骨盆）結腸。餐後氣體增加約65％，主要在骨盆結腸。

腸道氣體過多被認為是引起腹脹和擴張的可能原因，許多研究人員試圖確定這種觀點。一些使用腹部平片的研究表明，IBS患者的腸內氣體量比對照組大。

但是，腹腔內氣體含量與腹脹之間的相關性較差。絕大多數研究不支持過量氣體引起腹脹或腹痛。一項使用氬氣衝洗技術的研究表明，在腹脹患者和健康受試者之間腸道氣體的積聚沒有差異。最近使用CT掃描結合現代成像分析軟體進行的研究還表明，大多數患者的過量氣體與腹脹無關。

因此，這些觀察結果表明，增加的氣體量可能不是造成腹脹的主要機制，而更常見的是問題的根源是氣體的運輸或分配受到損害。

腸腔內容物

腹脹在沒有氣體滯留的情況下發展，而可能是由其他腸內容物引起的。通過觀察健康受試者對乳果糖或2種類型的纖維（蚤草或甲基纖維素）對膳食補充劑的反應，對氣態症狀進行了隨機，雙盲，交叉研究。

乳果糖組的氣體通過量，直腸氣體的主觀感覺和呼吸氫排洩顯著增加，而纖維組則沒有。但是，所有3組的腹脹感均增加。因此，已經提出，腹腔內增大而不是氣態填充可能是腹脹的原因。

在另一項研究中，麩皮在不引起對照組症狀的情況下加速了小腸運輸並提高了結腸清除率，但IBS腹脹患者的小腸運輸並沒有進一步加速。因此，他們推測麩皮可能在結腸中引起增加的膨大作用，從而導致IBS患者腹脹加劇。甚至建議應重新考慮在IBS中使用麩皮，因為過量食用麩皮可能會導致IBS患者出現腹脹等症狀。

儘管需要更多的研究來進一步了解它們之間的關係，但某些IBS患者的腔內膨大可能會加重腹脹。

便秘

許多便秘患者會伴有腹脹。還有一種趨勢，即IBS-C患者（便秘型）比IBS-D（腹瀉型）患者更普遍，儘管在某些研究中它在統計學上不顯著。

糞便由小腸轉運以及結腸直腸的運輸減慢，會大概率加劇了便秘病人腹脹。另外，便秘可以與麩皮相同的方式通過腔內膨脹作用促進腹脹。

心理方面

腹脹是患有IBS的女性的常見症狀。當腹脹更加嚴重時，存在一種增加心理困擾指數的趨勢。而且，腹脹患者顯示焦慮和抑鬱增加，這提出了心理困擾可能導致感覺到的腹脹嚴重性的假說。

此外，在大量人口調查中，腹脹與精神功能障礙（例如重度抑鬱症，恐慌症和睡眠障礙）顯著相關。然而，其他研究未能證明心理困擾，要麼腹脹或腹脹之間的關係。但是，目前尚不清楚腹脹與社會心理困擾之間是否存在實際關係，需要進一步研究證明這一點。

腸道菌群異常

在美國進行的一項基於人群的研究中，IBS中女性性別與腹脹和腹脹症狀的增加顯著相關，迄今為止，已有類似的發現報導。

雖然在IBS性別角色的問題已經從許多研究提出，性別差異在氣脹和膨脹的機制尚不清楚。如前所述，一些研究表明，腹脹是月經的常見症狀之一。

激素效果也已推測，即，生殖激素的整個月經周期和在絕經後的變化可以影響腸能動性和內臟感覺。

此外，性別的症狀表達差異也被認為是一種可能的解釋。儘管關於這些差異的潛在機制的更多研究仍有待確定，但似乎有可能推測，荷爾蒙波動可能導致女性IBS患者腹脹。

腹脹和腹脹：改善幹預

治療可能對患者和提供者具有挑戰性，沒有任何一種療法能夠持續取得成功。成功的治療包括確定病因，評估嚴重程度，教育患者並使患者放心以及設定期望值。治療選擇包括飲食變化，益生菌，抗生素，促動劑，解痙劑，神經調節劑和生物反饋。

認識到治療需要個體化，以臨床實踐中通常遵循的順序列出治療方法（下表）。

Lacy BE et al.Clin Gastroenterol Hepatol. 2021

飲食改善

包含吸收不良的糖醇（如山梨糖醇，甘露糖醇，木糖醇和甘油）的人造甜味劑可促進氣體產生。

證據表明糖吸收不良的81％的功能性腹脹患者出現症狀改善。

大約70％具有非乳糜瀉谷蛋白敏感性患者出現腹脹。

與安慰劑相比，以前接受無麩質飲食控制的IBS患者在接受麩質刺激1周後，腹脹明顯惡化。

然而，麵筋作為飲食的腹脹和其他胃腸道症狀的來源的作用是有爭議的。有證據表明，果聚糖和FODMAP（可發酵的寡糖，二糖和單糖）是真正的罪魁禍首。兩項研究表明，低FODMAP飲食治療的IBS患者注意到腹脹和腹脹得到改善。如果經驗治療和/或治療測試不能緩解症狀，則建議改善方案。

益生菌

益生菌是一種有益於宿主的活微生物，可以修飾腸道微生物組，從而有可能改善腹脹。益生菌的組合和配方很多。但是，評估益生菌腹脹改善情況的設計良好的研究很少。

對乾酪乳桿菌菌株GG(Lactobacillus casei strain GG)，植物乳桿菌Lactobacillus plantarum和羅伊氏乳桿菌Lactobacillus reuteri的研究表明，IBS腹脹的患者沒有益處。

隨機分配給L. sporogens / bacillus coagulans的IBS患者的腹脹嚴重程度評分有顯著改善。

而雙歧桿菌的研究也證明了療效。然而，在最近的一項多中心試驗中，在從普通人群中招募的受試者中，被包封的嬰兒芽孢桿菌35624未能顯示出腹脹分數的任何差異。

抗生素類

用於腹脹治療的最常研究的抗生素是rifaximin（利福昔明）。

接受抗生素治療的IBS患者的總體症狀改善與乳果糖氫BT中的氫水平正常化相關。這表明使用抗生素的基本原理是修飾腸道微生物組並減少細菌的產氣量。

與安慰劑相比，無便秘IBS的患者每天3次隨機服用rifaximin 550 mg，共14天，IBS相關的腹脹緩解率更高。在另一項研究中，與安慰劑相比，每天兩次×10天兩次接受利福昔明400 mg治療的IBS患者的平均累積和腹脹特異性評分顯著改善（P < .05）。

解痙藥

如果平滑肌解痙藥是由於胃腸道的氣體擴張引起的，則可能會改善症狀。

對解痙藥的兩項薈萃分析著重於腹脹或擴張症狀。第一個評估了6項研究，涉及885名患者和5種不同的藥物。與安慰劑相比，IBS患者的平滑肌鬆弛劑更有可能改善腹脹症狀（優勢比為1.46； 95％置信區間為1.10-1.94）。

對涉及1419名患者和4種不同藥物的7項研究進行了第二次薈萃分析，發現鎮痙藥優於安慰劑，儘管兩項研究的優勢比均為臨界值（優勢比為1.455； 95％置信區間）。

對IBS患者進行的一項前瞻性，隨機，安慰劑對照試驗（Rome III標準； n = 285）發現，相比安慰劑，匹維溴銨(Pinaverium bromide) 和西甲矽油(simethicone) 的組合在緩解腹痛和腹脹症狀方面更有效。

Pinaverium bromide (匹維溴銨)，是一種對胃腸道具有選擇性的L型鈣通道阻滯劑，能有效緩解疼痛、腹瀉和腸道不適,對腸易激症候群 (IBS) 具有有良好的研究效果。

simethicone （西甲矽油）是一種具有表面活性的胃腸道用藥，服用後不會被吸收，但是可以改變消化道中存在於食物或者黏液中的氣泡的表面張力，使氣泡分解。而釋放出來的氣體可以被腸壁和胃壁吸收，通過蠕動逐漸排出體外。在臨床中，主要是用於由於腸道內產氣過多引起的腹脹或者是腹部手術後臥床的病人。也可用於胃鏡、X線、超聲檢查等作為雙重對比顯示造影劑的添加劑，用於消除胃腸道中的氣體，使檢查得更為清楚。

便秘藥

在一項對1171例IBS-C（羅馬Ⅱ標準）患者進行的隨機、安慰劑對照研究中，每天兩次lubiprostone（8μg） 改善整體IBS症狀和腹脹（P<0.05）。

一項為期48周的lubiprostone開放性研究（24μg（每日兩次）在慢性特發性便秘（CIC）患者（n=248）中發現，與基線檢查時相比，腹脹有所改善（P<0.011），但安慰劑組不包括在內。

兩項隨機、雙盲、安慰劑對照研究評估了linaclotide （145或290ug）的療效和安全性。在為期12周的研究中，1276名CIC患者的兩種劑量均改善了腹脹症狀（P<0.001）。

在一項前瞻性隨機研究中，483例CIC患者（羅馬II標準）伴有中度至重度腹脹，每天服用一次利那洛肽（Linaclotide）與安慰劑相比，腹脹症狀顯著改善。

在一項針對804名患者的3期雙盲安慰劑對照試驗中，利納克羅肽除了改善腹脹的相關症狀，還改善了IBS-C症狀（P<0.001）。

在一項隨機試驗中，對1394名CIC患者進行的安慰劑對照研究（羅馬III標準）與安慰劑相比，每天服用一次3毫克和6毫克劑量的普卡那肽（Plecanatide）均能改善便秘和腹脹症狀。

最後，兩個相同設計的隨機對照組，雙盲安慰劑對照研究評估了普利卡那肽治療IBS-C的療效和安全性（n=2189）。兩種劑量（3和6毫克，每天一次）都能改善腹脹症狀（P<0.001）。

Linaclotide (利那洛肽) 是一種有效和選擇性的鳥苷酸環化酶C (guanylate cyclase C)激動劑;開發用於研究便秘型腸易激綜合症 (IBS-C) 和慢性便秘。

普卡那肽（Plecanatide），由美國Synergy製藥公司研發,是尿鳥苷蛋白(uroguanylin)的類似物,含有16個胺基酸的環狀多肽,具有促尿鈉排洩的鳥苷酸環化酶受體激動藥的作用,能調節胃腸道中的酸鹼離子,誘導液體轉運進入胃腸道,增加胃腸道的蠕動,適用於治療成人慢性特發性便秘。

促動劑

促動劑用於治療FD（功能性消化不良），胃輕癱，CIC（慢性特發性便秘）和IBS（腸易激症候群）的症狀。

關於使用動力學治療慢性腹脹和腹脹的數據是有限的。膽鹼酯酶抑制劑可改善空腸輸注患者的氣體清除率。

在一項針對IBS患者的隨機，安慰劑對照小型隨機研究中，Pyridostigmine在改善腹脹症狀方面優於安慰劑（n = 20）。

乙醯硫胺，一種毒蕈鹼拮抗劑和膽鹼酯酶抑制劑，在日本FD患者中輕微改善，但沒有消除與飲食相關的腹脹症狀。

對4個隨機，對1596名亞裔和非亞裔婦女進行的安慰劑對照研究發現，每天服用2毫克prucalopride（5-HT4激動劑），可改善大便次數，減少腹脹症狀。

對34例胃輕癱患者進行的安慰劑對照交叉研究發現，prucalopride（2毫克，每天一次）改善了全身胃輕癱症狀，包括腹脹和腹脹症狀（P<0.0005）。

prucalopride （普卡洛必利），是一種選擇性血清素4型(5-HT4)受體激動劑，這是一種胃腸促動力劑，可刺激結腸蠕動，提高腸道運動機能。

神經調節劑

在大腦和腸道中起作用的藥物已被重新標記為「神經調節劑」。

該組包括中樞和外周作用劑。迄今為止，尚無研究將腹脹作為一種單一症狀。FD患者的很大的研究表明，這兩種amitriptyline 和 escitalopram（10毫克，每天）與安慰劑相比顯著改善餐後腹脹。

對17名FD患者的交叉研究表明，buspirone是一種5-HT 1A受體激動劑，可顯著改善整體腹脹的嚴重程度。

在一項針對23名IBS患者的為期6周的交叉研究中， citalopram（先20 mg，然後40 mg每天四次）顯著改善了腹脹的頻率和嚴重程度，而與焦慮和抑鬱無關。

生物反饋

在一項對45名具有各種FGID的患者的研究中，腹脹發作與內臟反射異常有關。

利用肌電信號提供的視覺指導，對26例患者進行生物反饋治療，使所有患者都能有效地控制肌肉活動並改善擴張。這些結果在隨後的一項隨機，安慰劑對照試驗中得到了證實，該試驗在44名FGID並有餐後腹脹症狀的患者中進行。

在一項對52名慢行性便秘患者的研究中，生物反饋療法顯示可顯著減少骨盆功能不全和骨盆出口梗阻患者的腹脹症狀。

對患有特發性便秘並伴有盆底功能障礙或結腸緩慢轉移的各種患者的其他研究還顯示，生物反饋療法後，腹脹症狀顯著減輕。

沒有研究評估使用骨盆底物理療法來單獨治療功能性腹脹。

結語

腹脹氣和腹脹是非常普遍的症狀。評估具有腹脹氣和腹部脹大症狀的患者時，從業者面臨許多挑戰。

首先，確定潛在的病因，因為這可能有助於查明所需的診斷測試。

其次，識別其他器質性或更嚴重疾病的警告信號。

第三，評估可能導致腹脹的飲食，藥物，醫學，外科和行為因素。

第四，考慮引起腹脹和腹脹的主要潛在生理過程，以期開始特定治療（例如，碳水化合物不耐受的飲食幹預與內臟反射異常的行為療法的比較）。

基於機制的管理性腹脹和擴張應該是理想的，但闡明個別患者的關鍵操作機制並非總是可行的。通過評估腸蠕動的頻率和糞便的稠度以及特殊的成像技術以測量脹氣發作期間的腹部形狀，可以通過詳細的飲食史來收集一些線索。

長期嚴重的情況下，可能需要將患者轉至專門的中心，在該中心可以測量對腔內刺激做出反應的運動性，內臟敏感性和腹肌活動。集中於推測或證明的致病機理的治療資源包括飲食調節，微生物組調節，促進氣體排出，減弱內臟知覺以及通過生物反饋控制腹壁肌肉活動。

最後，提供者應就不同療法的風險和益處進行深入的討論，並綜合考慮涉及成本，功效和安全性的因素。

主要參考文獻

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