頭髮稀少 八個方法讓頭髮變濃密，頭髮天生稀少怎麼變濃密

2023-04-02 05:03:04 4

　　圖片：pixabay

　　人到「中年」，總希望有些東西越來越多，尤其是多一根頭髮。但是，生活的壓力總是在無形中給我們做脫髮手術。103010的研究再次證實了壓力會導致脫髮，而皮質醇(酮)等壓力荷爾蒙簡直就是頭髮殺手。各位朋友，為了我們的頭髮，急需減壓。

　　毛囊的健康對頭髮的數量(換句話說，頭髮密度的程度)至關重要。它們看起來像一條嵌入表皮下的通道，一直延伸到真皮。整段話裡有各種關鍵結構：毛囊最下面的部分是真皮乳頭，真皮乳頭裡有毛細血管，可以為毛囊裡的細胞提供營養；毛囊通常含有特殊的內根鞘和外根鞘，與皮脂腺等附著結構相連。這些方面的問題或多或少都會影響發質。頭髮爆發的關鍵在於毛囊裡的一個小寶庫——和毛囊中間的一個凸起)——，裡面含有大量的毛囊幹細胞。

　　綠色部分是含有毛囊幹細胞的凸起結構。(來源：庫爾薩德圖爾克森。發育細胞)

　　無論是脫髮還是頭髮濃密，頭髮都是遵循一個生長周期的，依次經歷生長期(毛髮生長初期)、退行期(毛髮生長中期)和休止期(毛髮生長中期)。當然，不同的毛囊可能會經歷不同的狀態，但是生長期的毛囊越多，頭髮看起來就會越密。如果由於外部或內部因素導致大量毛囊處於停滯狀態，比如本應促進毛囊生長的毛囊幹細胞不能被激活，那麼頭髮就長不出來。這種現象不斷發生，導致了我們常見的禿頂。

　　就目前已發現的毛髮生長機制而言，毛囊幹細胞在生長初期會被激活，開始增殖。過了這一步，毛囊組織就獲得了源源不斷的後備力量，毛髮製造工廠也就正式開工了。在此基礎上，毛囊的所有結構也進入生發狀態，頭髮開始從頭皮上冒出來。當更多的毛囊生長時，它們可以幫助我們建立一支頭髮大軍。然而，這個過程很容易受到內部因素的影響，其中壓力和激素紊亂經常被稱為負面因素。

　　當然，這種傳言並非空穴來風。103010的一篇論文總結了很多壓力相關的脫髮情況。靜息性脫髮是一種由急性或慢性應激引起的毛髮疾病。當人長期處於應激狀態時，一定比例的毛髮在生長期迅速過渡到休止期，從而引起瀰漫性脫髮。然而，許多小鼠實驗表明，壓力可以抑制毛髮生長，而壓力激素皮質醇(小鼠體內的皮質酮)在其中起著重要作用。比如皮質醇水平過高，可使皮膚中透明質酸和蛋白聚糖的分解率增加40%。

　　壓力確實會導致脫髮。既然皮質醇可能是脫髮的罪魁禍首，那麼最簡單的方法就是去除這種激素的根源。那麼在老鼠身上切除腎上腺就可以完美的達到這個目的。103010的一項新研究建立了一批這樣的模型小鼠，哈佛大學徐亞傑團隊發現腎上腺切除對毛囊的作用非常明顯。首先，在沒有腎上腺的情況下，小鼠的毛髮休眠期比對照組短，相差數倍。對照組毛囊的休眠期平均為58天左右，但沒有腎上腺，休眠期急劇下降到11天。

　　此外，原本只在生長初期增殖的毛囊幹細胞也變得更強，一般在生長中期逐漸消亡。結果，在沒有腎上腺的情況下，研究人員仍然可以在隆突和外根鞘上端找到增殖的毛囊幹細胞，直到生長後期，而在這個時期，這些小鼠的毛囊比對照組的毛囊長。

　　隨著時間的推移，大家喜聞樂見的畫面陸續上演。要知道，正常情況下，已經進入穩定期的毛囊會異步向生長期移動，也就是看起來斷斷續續的。有的毛囊醒了，有的毛囊還在沉睡。而沒有腎上腺的老鼠，毛囊卻異常活躍，這些毛囊完全承受不了生長的衝動。休息不到兩周，它們又同步搬出，開始集體進入生長期。

　　在16個月的時間裡，這些實驗小鼠已經完成了10個毛髮生長周期，而對照組小鼠只完成了3個周期。而且所謂的「頭髮不能隨年齡留」的定律也已經被打破了。存活17-18個月的小鼠毛髮休止期比1.5個月的幼鼠短。

　　與假手術(對照組)相比，腎上腺切除(ADX)的小鼠毛髮周期明顯延長。

　　壓力會帶來麻煩。當然，腎上腺不僅分泌應激激素皮質酮，像興奮和恐懼時分泌的腎上腺素，而且幫助腎臟重吸收的醛固酮也來自這個地方。但根據作者給出的數據，腎上腺切除後，激素水平下降最明顯的是皮質酮，在實驗鼠身上已經幾乎檢測不到了。

　　而他們最終確定這種應激激素是脫髮罪魁禍首的手段也很簡單：直接提高小鼠的皮質酮水平，檢測這種應激激素對毛囊的影響。當正常野生型小鼠通過飲水攝入額外的皮質酮後，雖然短期內沒有變化，但時間長了，它們的毛髮生長開始出現異常，毛囊的靜止期越來越長，這與小鼠的衰老過程非常相似。皮質酮對毛囊的負面作用還不止於此。即使在腎上腺被切除的小鼠中，服用皮質酮也可以使它們的毛髮生長優勢永遠消失。

　　其實毛囊長期處於靜止期，導致頭髮長不出來的樣子。透過現象看本質，問題出在毛囊幹細胞。之前的研究已經證實，毛囊周圍的成纖維細胞，如真皮乳頭，可以影響毛囊幹細胞的活性。作者發現，如果去除這些細胞中的皮質酮受體，也可以獲得腎上腺切除的效果。因此，皮質酮通過作用於毛乳頭和其他成纖維細胞來影響毛囊幹細胞。

　　當腎上腺切除小鼠失去皮質酮後，毛囊幹細胞的許多基因表達開始發生變化，尤其是與細胞周期和細胞分裂相關的基因開始上調，整個毛囊大軍處於蓄勢待發的狀態。然而，如果補充一些皮質酮，這些基因會

　　開始恢復成正常水平了，足以見得皮質酮對毛囊幹細胞的活性有舉足輕重的關係。

　　而具體來看，真皮乳頭細胞的Cas6基因堪稱「抗壓護毛」小能手，它的高度表達往往和抗皮質酮能力呈正相關，有了高表達的Cas6，毛囊幹細胞可以在生長期後期持續保持高度增殖性。有了Cas6，即使有皮質酮的存在也不怕，因為CAS6蛋白可以延遲壓力激素的作用時間，讓毛髮享受更長的生長期時光。

　　腎上腺（Adrenal gland）分泌的皮質酮（corticosterone）會作用於真皮乳頭（DP），以此影響毛囊幹細胞的活性。而Cas6的表達能阻止這一過程的發生。

　　正常情況下，小鼠遭受壓力或者提升皮質酮的時候，真皮乳頭中的Cas6是會主動下調的，而如果設法在這些細胞中恢復Cas6的表達，壓力造成的副作用也就消失了。想像一下，如果有一種藥劑可以激活真皮乳頭的Cas6表達，那麼我們只需在壓力極大的時候使用一點，就能保住我們的毛髮江山，再大的壓力也不怕了。

　　《自然》的這項研究再次佐證了「壓力讓人脫髮」的說法。現實中，我們還做不到給真皮乳頭給過表達Cas6基因，而為了頭髮去切除腎上腺明顯也不可行（不會真有人這麼想吧……）。對於普通人來說，想要一頭濃密頭髮最好的辦法還是學會減壓，降低體內壓力激素的水平。

　　不過，如果你是雄性激素源性脫髮，比如脂溢性脫髮，那麼禿頭的機制就可能和壓力—毛囊幹細胞這條通路不一樣了。一旦你並非因短暫壓力過大出現脫髮，還是建議你前往醫院，向醫生諮詢正確的解決辦法。

　　撰文：楊心舟

　　原始論文：

　　Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence

　　https://doi.org/10.1038/s41586-021-03417-2